蛋白酪氨酸磷酸酶，受体型，γ

蛋白酪氨酰残基的磷酸化水平和模式的改变与细胞增殖的控制有关。细胞内磷酸化水平是蛋白质-酪氨酸激酶和蛋白质-酪氨酸磷酸酶（PTP）的相反活性之间平衡的结果。出现了两类不同的PTP：一类是细胞质PTP，是小的可溶性蛋白。另一类是受体PTP，是大型跨膜蛋白。Kaplan等（1990）克隆了3个人类受体PTP基因。

细胞遗传学位置：3p14.2
基因座标（GRCh38）：3：61,561,570-62,297,608

Barnea等（1993）从大脑cDNA文库中克隆了人和小鼠PTPRG基因的cDNA（它们被符号化为RPTP-γ），并分析了它们的预测多肽序列。人（1,445个氨基酸）和小鼠（1,442个氨基酸）序列在氨基酸水平上具有95％的同一性，并预测一个推定的细胞外结构域，一个跨膜结构域和一个带有2个串联催化酪氨酸磷酸酶结构域的胞质区域。细胞外结构域包含266个氨基酸，与含锌酶碳酸酐酶高度相似（114800），这表明RPTP-γ和RPTP-β（PTPRZ; 176891）代表受体酪氨酸磷酸酶的一个亚家族。

▼ 基因结构
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为了促进对肾脏肿瘤中PTPRG基因完整性的研究，Kastury等人（1996年）确定了其结构及其相对于家族性RCC中3p14.2中易位断点的映射位置。该基因有30个外显子，大小约为780 kb。它比其他受体PTP基因大得多，其中CD45基因（151460）大约100 kb，其他的甚至更小。

▼ 测绘
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通过分析保留整个人类基因组重叠子集的啮齿动物-人类体细胞杂种，LaForgia等（1991）将PTPG基因定位到3p21-p14。通过与定位到该区域的其他基因比较，他们得出结论，PTPG位于at（3; 8）染色体易位中3p断点的3p21中心位带。

Latif等（1993）通过荧光原位杂交将PTPRG基因定位于3p14.2。代表PTPRG基因座的D3S1249通过CEPH谱系面板的连锁分析分别位于D3S1187和D3S1188之间，重组比例分别为0.022和0.025（Tory等，1992）。

Kastury等（1996年）确定PTPRG基因的5 -prime末端映射但与rcc相关的互惠t（3; 8）易位的3p14.2断裂附近但是着丝粒。FHIT基因（601153）被该断裂破坏。

▼ 分子遗传学
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LaForgia等（1991）显示，在5种肾癌细胞中的3种和10种肺癌肿瘤样品中的5种中，有1种PTPG等位基因丢失。PTPG mRNA在肾细胞系和肺细胞系中表达，但在几种测试的造血细胞系中不表达。因此，PTPG基因似乎具有暗示其作为肾癌和肺癌的候选肿瘤抑制基因的特征。

Wang等（2004）对人类癌症中酪氨酸磷酸酶基因超家族进行了突变分析，并在6种蛋白质-酪氨酸磷酸酶中鉴定出83个体细胞突变（PTPRF，179590 ; PTPRG; PTPRT，608712 ; PTPN3，176877 ; PTPN13，600267 ;和PTPN14，603155），影响了26％的大肠癌和一小部分的肺癌，乳腺癌和胃癌。十五个突变是无意义的，移码的或剪接位点改变，预计会导致截短的蛋白缺乏磷酸酶活性。Wang等（2004年）生化检查了PTPRT中5个错义突变，这是最常改变的蛋白酪氨酸磷酸酶，发现它们降低了磷酸酶的活性。在人类癌细胞中表达野生型而非突变型PTPRT可以抑制细胞生长。Wang等（2004年）得出结论，他们的发现表明，酪氨酸磷酸化酶突变是抑癌基因，调节可能适合治疗性干预的细胞途径。