前列腺素F受体

前列腺素F（2-α）参与许多生理过程。它在许多物种中都充当有效的溶血剂，被认为是眼内压的调节剂，在子宫和其他部位的平滑肌收缩中可能很重要。它对细胞的作用是通过与前列腺素受体的特异性相互作用介导的。阿布拉莫维茨等（1994）从子宫cDNA文库克隆了编码人前列腺素FP受体的cDNA。359个氨基酸的蛋白质具有7个假定的跨膜结构域，具有G蛋白偶联受体的特征。如预期的那样，非洲爪蟾卵母细胞和COS细胞中cDNA的表达研究显示出与PGF（2-α）的最强结合。

细胞遗传学位置：1p31.1
基因座标（GRCh38）：1：78,490,973-78,540,700

▼ 基因结构
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Betz等（1999）显示，人的PTGFR基因由3个外显子组成，跨越大约10 kb的基因组DNA。第一个外显子是非编码的。

▼ 测绘
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邓肯等（1995）通过原位杂交将PTGFR基因定位到1p31.1。使用一组种间回交小鼠，Ishikawa等（1996）将Ptgfr基因定位到小鼠远端3号染色体。

▼ 基因功能
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Oga 等人在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化小鼠模型中（参见178500）（2009年）证明了PTGFR的丧失选择性地减轻了肺纤维化，同时保持了肺泡炎症和TGFB（190180）刺激的水平，与野生型小鼠相似，并且PTGFR的缺乏和TGFB信号的抑制作用加重了纤维化。从特发性肺纤维化患者的支气管肺泡灌洗液中发现了丰富的PGF（2-α）。此外，PGF（2-α）可以通过PTGFR孤立于TGFB刺激肺成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生。Oga等（2009年）得出结论，PTGFR信号传导孤立于TGFB促进肺纤维化。

▼ 分子遗传学
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拉坦前列素是一种前列腺素F（2-α）类似物，尽管在某些情况下反应出乎意料的微弱，但它被广泛用于降低青光眼患者的眼内压。为了研究对拉坦前列素的反应变化的基础，Sakurai等人（2007）研究了PTGFR基因多态性与响应的关系。他们发现，正常志愿者中，FP受体基因的启动子和内含子1区的2个单核苷酸多态性（SNP）与对短期拉坦前列素治疗的反应相关。樱井等（2007年）得出结论，这些SNP的基因型可能是对拉坦前列素反应的变异性的重要决定因素。

▼ 动物模型
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Sugimoto等（1997年）表明，缺乏对前列腺素F（2-α）受体的基因敲除小鼠由于缺乏对催产素的反应而无法在足月递送正常胎儿。小鼠也未能显示预期在分娩前血清孕酮的下降。但是，如果小鼠在怀孕的第19天切除了卵巢，则可以正常分娩。作者得出结论，当前列腺素F（2-α）与卵巢黄体细胞中的受体相互作用诱导黄体溶解时，就开始分娩。Sugimoto等（1997）也提出这种机制可以解释为什么阿司匹林样药物会延迟分娩。