原发性高血压

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类，高血压病通常是指原发性高血压（essentialhypertension）（OMIM145500），它占所有高血压的90％左右。

引起原发性高血压的原因尚未完全阐明。通常认为，它是遗传与环境因素的综合作用的结果，导致大脑皮层的高级神经系统功能失调，可能是主要的发病原因。各种外界的和内在的不良刺激如精神紧张、情绪激动、、高血脂、缺乏适当休息和运动、摄入过多的食盐、肥胖等，可以导致神经系统和内分泌的失调，使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱，引起全身小动脉的痉挛，周围血管阻力持续增高等，长期下去就形成了高血压。其危害主要是导致血管、脑、心、肾等器官不同程度的病理性损害。

高血压作为一种典型的定量性状（QTL），被认为受控于多种基因，遵循多因子遗传性状的遗传规律。随着研究的深入，目前原发性高血压的遗传因素也相继得到阐明。其中，已在原发性高血压患者中发现了PTGIS基因的突变，另外AGT，AGTR1，GNB3，TNFR2等基因也被认为是原发性高血压的候选基因。利用全基因组扫描分别将原发性高血压的易感基因定位在第17号（HYT1）、15q（HYT2）、2p25-p24（HYT3）、12p（HYT4）等染色体区域。关联分析表明，ECE1、ADD1、CYP3A5等基因的多态位点与盐敏感型原发性高血压的易感性相关联。此外，还发现NOS3基因的一种突变可导致对原发性高血压的常规治疗方法的抵抗。

【临床表现】

高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为缓进型和急进型高血压两大类，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%～5%。缓进型高血压病多为中年后起病，病情发展慢，病程长。后期主要表现为脑部、心血管和肾脏受累的症状，如头痛、头晕和头胀，左心衰竭症状，蛋白尿或尿毒症等。在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象，可见于缓进型高血压各期和急进型高血压。急进型或严重的缓进型高血压病病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。

【诊断与防治】

诊断要点：

１、高血压一般是指成人收缩压≥２１．３ｋＰａ，或舒张压≥１２．７ｋＰａ。近年来较重视脉压差。

２、除外症状性或继发性高血压，包括口服避孕MED、类固醇激素、肾积压管或肾实质性病变、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺机能亢进、大动脉狭窄、颅肪疾患者及妊娠高血压综合征引起的高血压。

３、临床分期

（１）根据主要器官受累程度分为三期。

第一期：仅有高血压，而无心、脑、肾受损的临床表现。

第二期：高血压合并心、脑、肾之一或以上器官受累的临床表现而功能尚能代偿。

第三期：有高血压伴下例一项者：①脑出血或高血压脑病；②心力衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，可有视神经乳头水肿。

（２）根据舒张压的不同分为四种类型。

轻度：舒张压12.7～13.9kPa（95～104mmHg）

中度：舒张压14.0～15.2kPa（105～114mmHg）

重度：舒张压≥15.2kPa（115mmHg）

急进型高血压（恶性高血压）：病情急骤发展，舒张压常持续在17.3kPa（130mmHg）以上，并有眼底出血、渗出或乳头水肿。

治疗原则：

分一般治疗、降压MED物治疗和高血压危象的治疗等。

预防与咨询：

根据流行病学统计，以下人群属于高血压的高发人群：

1）父母患高血压则其子女患高血压的概率明显高于父母血压正常者。流行病学通过对高血压病患者家系的调查，发现父母均患高血压者，其子女患高血压的几率可达到45％；而父母血压均正常者，其子女患高血压的几率仅为3％。

2）食盐摄入多（超过每日14g）的人容易患高血压。

3）食用饱和脂肪酸（如动物脂肪）的人比食用不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）的人易患高血压。

4）长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。

5）反复过度紧张、精神刺激、过度忧郁、烦躁、睡眠不足，均易患高血压。

6）此外，吸烟、肥胖者也易患高血压。肥胖者患高血压病是体重正常者的2～6倍。