T淋巴细胞表面CD2抗原

CD2是人类T淋巴细胞谱系的表面抗原，在所有外周血T细胞上表达。它是最早的T细胞标记物之一，存在于95％以上的胸腺细胞中。在某些自然杀伤细胞上也可以找到它，但在B淋巴细胞上却找不到。针对CD2的单克隆抗体抑制绵羊红细胞与玫瑰花结的形成，表明CD2是红细胞受体或与其密切相关（Sewell等，1986年总结）。

细胞遗传学位置：1p13.1
基因座标（GRCh38）：1：116,754,429-116,769,228

▼ 克隆和表达
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Sewell等（1986）通过筛选具有针对纯化的变性抗原的抗血清的表达文库，孤立了CD2的cDNA克隆。发现CD2抗原的预测的327个氨基酸序列具有跨膜糖蛋白的特征，与免疫球蛋白超基因家族具有远距离相似性，并且具有广泛的富含脯氨酸的碱性胞质结构域。Seed and Aruffo（1987）也克隆了CD2的cDNA。他们使用了一种高效的技术，该技术基于在COS细胞中的瞬时表达以及表达表面抗原的细胞与抗体包被皿的粘附，这一过程被称为淘选。

▼ 基因结构
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钻石等（1988）从基因组DNA克隆得出结论，人类T11基因长约12 kb，有5个外显子。鼠和人T11基因的组织非常相似。

Lang等（1988）发现在转基因小鼠中，DNA的28.5-kb片段由4.5 kb的5个引物侧翼序列，15 kb的5个外显子和9 kb的3引物侧翼序列组成，只能指导CD2的表达。在胸腺细胞，循环性T细胞和巨核细胞上。理查森等人使用杆状病毒表达系统产生毫克量的CD2亲水性细胞外片段（1988）证明，参与细胞黏附的结构域由单个321个碱基对外显子编码。

▼ 测绘
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布朗等（1987）使用cDNA克隆作为探针来定义CD2的染色体位置。来自体细胞杂种的基因组DNA的Southern印迹分析显示与人类1号染色体高度一致。特别是，仅包含人类1号染色体短臂的杂种为阳性。通过原位杂交建立了CD2到1p13的定位。通过Southern印迹从一组体细胞杂种中提取DNA，Clayton等（1988）将CD2基因分配给人染色体1和鼠染色体3。基于鼠染色体3和人染色体1之间的同源性，他们假设人CD2同源物位于1号染色体的短臂上，靠近p22.1。 。通过荧光原位杂交，Mitchell等（1995） 将CD2对应到1p13.1。

金斯莫尔等（1989）证明了CD2及其配体LFA3的物理连接（153420）。

▼ 基因功能
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基因座控制区（LCR）指导转基因小鼠中相关基因的高水平和组织特异性表达。Festenstein等（1996）指出，这种表达与宿主基因组中整合位点无关。通过使用转基因小鼠，在人CD2基因的3个启动子侧翼区域内鉴定出了这种LCR。Festenstein等（1996）他发现，当转基因整合到着丝粒中时，携带仅附着于3-prime CD2转录增强子的人CD2小基因的转基因小鼠表现出多样化的表达。该表型类似于果蝇和酿酒酵母中所述的位置效应变异（VEV），其中细胞谱系内基因表达的细胞间变化与正常的常色基因向着丝粒异染色质的易位相关。相比之下，这组作者发现，即使转基因整合在着丝粒位置上，携带带有额外的3-prime序列的转基因的小鼠也没有表现出变异。他们的结果表明，LCR通过确保开放的染色质构型进行操作，而没有增强子活性的较短区域则在建立，维持，

▼ 生化特征
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晶体结构

CD2及其反受体LFA3（CD58）在相对细胞上的相互作用可优化免疫识别，促进辅助T淋巴细胞与抗原呈递细胞之间以及细胞溶解效应子与靶细胞之间的接触。Wang等（1999年）报道了人类CD2和CD58的N末端域之间的亲密粘附复合物的晶体结构，分辨率超过3.2埃。一个惊人的不对称，正交，面对面的相互作用涉及不良的形状互补性的各个免疫球蛋白样域的主要β片。这些特征解释了CD2-CD58的动态结合，提供了对相关免疫球蛋白超家族受体相互作用的见解。