可溶性胸苷激酶

胸苷激酶（EC 2.7.1.21）催化胸苷磷酸化为脱氧胸苷单磷酸。

细胞遗传学位置：17q25.3
基因座标（GRCh38）：17：78,174,078-78,187,203

▼ 克隆和表达
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Lin等（1983）克隆了TK1基因。

Sherley和Kelly（1988）从HeLa细胞中纯化并鉴定了该酶。

▼ 基因结构
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Lin等（1983年）估计TK1基因的最大大小为14 kb，最小大小为4到5 kb。该基因包含许多非编码插入物和许多Alu序列。核苷酸测序表明TK基因具有相当大的进化保守性。Bradshaw和Deininger（1984）发现人与鸡基因之间约有70％的同源性。

Flemington等（1987）对整个12.9kb人类TK基因以及侧翼区域进行了测序。TK由7个外显子组成。在内含子中，发现了13个Alu家族重复序列和一个聚嘧啶片段。

在TK基因的5个主要侧翼区域，Sauve等人（1990）确定了核苷酸序列的位置，该核苷酸序列可以充当交易因子以及潜在的顺式作用序列的结合位点。将后者与人PCNA基因（176740）的启动子的那些进行比较。TK和PCNA都在细胞周期的G1 / S边界上最大表达。

▼ 测绘
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Weiss和Green（1967）发现，缺乏这种酶的小鼠细胞可以与正常人细胞融合，随着时间的流逝，杂种中的人类染色体会逐渐消失，并且只有一个人类染色体保留下来。细胞仍具有合成胸苷激酶的能力。假设是现在被鉴定为第17号染色体的其余染色体（Migeon和Miller，1968；Miller等，1971）携带TK基因座。布恩等（1972年）提出的证据表明，TK位于17号染色体的长臂上（1973年）结果表明，腺病毒12导致17号染色体长臂出现缺口。由于腺病毒12导致TK增加2倍或3倍，因此该缺口可能代表TK基因座，可能与粉扑相当。

通过研究小鼠-人混合细胞中的11-17易位，Franke和Busby（1974）将TK基因定位在q21远端区域。

在非洲绿猴中，胸苷激酶和半乳糖激酶（604313）位点的大小，形状和Giemsa 谱带模式都与人E-17相似（Croce等，1974）。这是染色体同源性的另一个引人注目的例子。

Kucherlapati等（1974）将TK1基因座分配给17q21-q22。通过染色体介导的基因转移（CMGT），Klobutcher和Ruddle（1979）转移了胸苷激酶，半乳糖激酶和I型胶原蛋白的基因（120150）。数据表明以下基因顺序：cen--GALK-（TK1--COL1A1）。通过研究vanTuinen和莱德贝特（1987）导致了这样的结论TK位于段17q23-qter，这与的结论是一致的斯帕克斯等（1986）。徐等（1988）通过原位杂交将TK基因座定位于17q23-q25。徐等（1988）也使用CMGT生成17号染色体的物理图谱。这是构建包含所选供体染色体的亚染色体片段的杂交细胞的既定方法。选择标记TK的存在有助于染色体17转染子的产生。徐等。Xu et al（1988）产生了一个由50多个转染子组成的面板，这些转染子包含17号染色体的不同转基因片段（1988）他们发现了紧密位于17号染色体上的基因座组。他们的结果证实了，尽管相当长的DNA可以原封不动地转移，但组织间的缺失却经常发生。此外，可以在同一克隆中发现多个转染的染色质片段，并选择着丝粒序列。他们的总体结果表明以下顺序：pter-（TP53--POLR2--D17S1）-（MYHSA2--MYHSA1）-D17Z1-CRYB1-（ERBA1-GCSF-NGL）-急性早幼粒细胞白血病断点--RNU2--HOX2--（NGFR--COL1A1--MPO）-GAA--UMPH--GHC--TK1--GALK--qter。通过荧光原位杂交，郭等（1996）映射GAA（232300）和胸苷激酶基因到17q25.2-q25.3，并且显示GAA在TK1的远端。