微 RNA 27B; MIR27B

miRNA27B
MIRN27B

HGNC 批准的基因符号：MIR27B

细胞遗传学位置：9q22.32 基因组坐标（GRCh38）：9:95,085,445-95,085,541（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA，例如 MIR27B，是小的非编码 RNA，通过翻译抑制或 mRNA 切割调节基因表达（Tsuchiya 等人，2006）。

▼ 测绘

土屋等人（2006） 报道 MIR27B 对应到染色体 9q22，与 MIR23B（610723） 和 MIR24-1（609705） 聚类。

▼ 基因功能

Tsuchiya 等人使用 RNase 保护测定法（2006） 发现 MIRN27B 在人宫颈癌和乳腺癌细胞系中表达，但在人 T 细胞或胚胎肾细胞系中不表达。 MIRN27B 的表达与 CYP1B1（601771） 蛋白表达的抑制相关。反义 MIRN27B 的转染以浓度和时间依赖性方式降低 MCF7 乳腺癌细胞中的内源 MIRN27B 水平，并导致 CYP1B1 蛋白水平和酶活性增加。在接受检查的 24 名乳腺癌患者中，大多数癌细胞中的 pre-MIRN27B 水平低于邻近非癌组织，而 CYP1B1 水平高于邻近非癌组织。他们在 CYP1B1 转录本的 3-prime UTR 中发现了 MIRN27B 识别元件。土屋等人（2006） 得出结论，MIRN27B 可能通过 MIRN27B 识别元件抑制 CYP1B1 蛋白的表达。

使用定量 PCR，Liang 等人（2018） 发现，感染结核分枝杆菌后，小鼠巨噬细胞以及小鼠肺和脾中 Mir27b 的表达上调。抑制 Tlr2（603028）、Myd88（602170） 或 NF-kappa-B p65（RELA; 164014） 后，结核分枝杆菌诱导的 Mir27b 表达下降，进一步分析表明，p65 在分枝杆菌感染期间通过与Mir27b 启动子区域。在受感染的小鼠巨噬细胞中，Mir27b 抑制炎症细胞因子的表达，增强活性氧（ROS） 的产生，加速 p53（TP53; 191170） 依赖性细胞凋亡，并降低分枝杆菌存活率。 Mir27b 通过直接与其 3-prime UTR 区域相互作用来下调 Bag2（603882）。 Bag2 与 p53 相互作用并负向调节其活性，从而控制细胞凋亡并促进细菌存活。作者得出结论，MIR27B 通过直接靶向 BAG2 并增加 p53-ROS 信号通路的活性，在分枝杆菌感染期间积极调节细胞凋亡。

▼ 分子遗传学

大约 50% 的已知人类 microRNA 位于基因组的癌症相关区域（Calin 等，2004），这一发现表明 microRNA 在各种人类癌症的发病机制中发挥着作用。卡林等人（2005） 筛选了样本中的 42 个 microRNA，发现 75 个 CLL 样本中的 11 个存在种系或体细胞突变（15%），涉及 42 个 microRNA 中的 5 个（12%）：miR16-1（609704）、miR-27b、miR-29b2 、miR-187 和 miR-206。在 160 名未患癌症的人中没有发现这些突变。 RT-PCR 检测显示所有异常均发生在转录区域。在 11 名 microRNA 序列异常的患者中，8 名（73%）有已知的 CLL 或其他造血系统或实体瘤个人史或家族史。