SRC-LIKE 转换因子

Pandey等（1995）使用2-hybrid系统分离了小鼠cDNA，以筛选与Eck的细胞质域相互作用的分子，Eck是一种小鼠受体蛋白激酶（176946）。预测的281个氨基酸的蛋白质具有SH3和SH2衔接子基序，与非受体酪氨酸激酶Src家族中的相似，但没有催化域。作者将该蛋白命名为Slap（Src样衔接蛋白）。重组巴掌显示与活化的Eck受体酪氨酸激酶结合。Angrist等（1995年）克隆了该基因推定的人类同系物的cDNA，象征SLA。预测的蛋白质与小鼠序列具有87％的整体同一性。

细胞遗传学位置：8q24.22
基因座标（GRCh38）：8：133,036,727-133,103,052

Meijerink等（1998年）描述了SLA蛋白的分子克隆和特征，证明它嵌入了人类甲状腺球蛋白的基因组组织中（TG；188450）基因。SLA基因是通过将外显子诱捕到覆盖最大TG内含子的重叠粘粒上来鉴定的。在Northern印迹上检测到2.6kb的转录本，在胎儿脑和肺中表达水平最高。从胎儿脑库中分离出两个全长cDNA（1个交替剪接），它们均包含276个氨基酸的开放解读码组，但缺少催化酪氨酸激酶结构域。该基因显示出高度的种间相似性，并且似乎以与TG相反的方向转录。他们象征着基因SLAP（已用于肌膜相关蛋白；602701）。

▼ 基因功能
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Sosinowski等（2000）显示SLA是T细胞受体信号转导的负调节剂。荷兰等（2001）证明SLA和SLA2（606577）都参与下调T和B细胞介导的反应。

Dragone等（2006）发现在缺乏Slap和Cbl的小鼠中B细胞发育发生了改变（165360）。Slap和Cbl在成熟小鼠B细胞系中的过表达导致Slap通过其SH2结构域与B细胞受体（BCR）复合体的近端成分缔合。Slap和Cbl共表达下调表面和总BCR水平，表明SLAP和CBL在相交途径中起作用。Dragone等（2006）提出SLAP可能是发展最佳淋巴细胞库的必要条件。

▼ 基因结构
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通过基因组序列分析，Kratchmarova等（2001）确定老鼠和人SLA衔接子蛋白质缺乏激酶结构域并且每个基因包含7个外显子。

▼ 测绘
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使用种间回交分析，Angrist等人（1995年）将Slap基因定位于小鼠15号染色体。利用一组体细胞杂合DNA，他们将人SLA基因定位于8q22.3-qter染色体。Meijerink等（1998）指出SLA基因位于Lom隐性遗传脱髓鞘性神经病的候选区域（601455）。然而，序列分析未能鉴定出受影响人群中SLA基因的突变。