蛋白质酪氨酸磷酸酶，受体型，β； PTPRB

血管内皮蛋白酪氨酸磷酸酶； VEPTP

HGNC 批准的基因符号：PTPRB

细胞遗传学位置：12q15 基因组坐标（GRCh38）：12:70,515,870-70,637,429（来自 NCBI）

▼ 正文

有关蛋白质酪氨酸磷酸酶（PTPases） 的背景信息，请参阅 176884。

▼ 克隆与表达

Kaplan 等人通过使用跨越两个保守细胞质结构域的白细胞共同抗原（LCA 或 PTPRC；151460）探针筛选人脑干 cDNA 文库（1990） 编码受体型 PTPase 的 α 多肽（PTPRA; 176884） 的分离克隆，以及其他 2 种酪氨酸磷酸酶 β（PTPRB） 和 γ（PTPRG; 176886） 的部分克隆。

Krueger 等人通过用果蝇 Ptp 筛选人胎盘 cDNA 文库（1990） 克隆了几种 PTPase，包括 PTPRB，他们将其称为 PTP-β。推导的 1,997 个氨基酸的蛋白质具有 N 末端信号肽，随后是细胞外受体样结构域、跨膜片段和含有特征性 PTPase 结构域的细胞质区域。胞外区包含 16 个重复的纤连蛋白（FN1; 135600） III 型结构域，每个结构域约 90 个氨基酸，随后是跨膜片段之前的推定富含脯氨酸的铰链区。克鲁格等人（1990） 还鉴定了一种 PTP-β 剪接变体，预计会改变蛋白质的胞外区域。

▼ 基因功能

Krueger 等人使用大肠杆菌中表达的人 PTP-β 的细胞质片段（1990） 证实 PTP-β 对磷酸化测试底物具有强大的 PTPase 活性。

▼ 测绘

Harder 等人使用 cDNA 探针进行原位杂交（1992） 将 PTPRB 基因定位到染色体 12q15-q21。

▼ 动物模型

多明格斯等人（2007）用报告基因取代了小鼠Veptp，发现Veptp在内皮细胞和发育中的心脏流出道中表达，随后在发育中的心脏瓣膜中表达。胚胎 Veptp 缺失小鼠因胚胎和卵黄囊中的各种血管生成缺陷而死亡，包括血管丛无法重塑为大静脉和分支血管网络。多明格斯等人（2007） 得出结论，VEPTP 对于心血管发育至关重要，并提出其在成年小鼠中的持续表达表明它可能在血管稳态中发挥作用，并可能参与肿瘤的病理性血管生成。