类克鲁伯因子 14； KLF14

基本转录元件结合蛋白 5； BTEB5

HGNC 批准的基因符号：KLF1​​4

细胞遗传学位置：7q32.2 基因组坐标（GRCh38）：7:130,730,697-130,734,207（来自 NCBI）

▼ 说明

KLF14 是一种转录抑制因子，可限制 PLK4（605031） 定向的中心体扩增（Fan et al., 2015）。

▼ 克隆与表达

苏斯克等人（2005） 指出人和小鼠 KLF14 蛋白分别含有 323 和 325 个氨基酸。两者都具有特征性锌指结构域，但缺乏相关 SP 转录因子中发现的 N 端纽扣头框。

Parker-Katiraee 等人使用 RT-PCR（2007）发现KLF14在许多小鼠和人体组织中低水平表达，在胎儿组织和胎盘中表达高于成人组织。它不在肝脏或淋巴母细胞中表达。在所有检查的小鼠和人类胚胎组织中，KLF14 从母体染色体单等位表达，但印记与预期的分子特征（例如 DNA 甲基化）无关。

▼ 基因结构

帕克-卡蒂拉伊等人（2007）确定KLF14是无内含子基因。

▼ 测绘

苏斯克等人（2005） 指出人类 KLF14 基因对应到染色体 7q32.2，小鼠 Klf14 基因对应到染色体 6A3。

▼ 基因功能

通过数据库分析，Fan 等人（2015）发现KLF14 mRNA表达在多种人类癌症中显着降低，并且与PLK4表达呈负相关。数据库和报告基因分析确定 KLF14 是 PLK4 的转录抑制因子，可抑制 PLK4 指导的中心粒复制。

▼ 分子遗传学

小等人（2011）表明母源表达的转录因子KLF14的以rs4731702为代表的脂质表型相关的顺式作用表达数量性状基因座（eQTL）是脂肪基因表达的主要反式调节因子。受该反式 eQTL 调节的基因的表达水平与同时测量的代谢性状高度相关，并且反式调节基因的子集含有与代谢表型直接相关的变异。

▼ 动物模型

范等人（2015） 发现 Klf14 -/- 小鼠能够存活，体重或血脂没有明显异常。然而，Klf14 的缺失导致成年小鼠自发性肿瘤发生。对 Klf14 -/- 胚胎成纤维细胞的分析表明，Klf14 的缺失会导致染色体不稳定并导致中心体扩增，从而促进肿瘤发生。此外，Klf14 的缺失促进了氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠肿瘤发生。 HeLa 细胞中的异位 KLF14 表达导致有丝分裂灾难，导致与 Plk4 减少相关的细胞死亡。

▼ 命名法

染色体 7q32.2 上的 KLF14 基因不应与染色体 17q21.32 上的 SP6 基因（608613） 混淆，后者在文献中被称为 KLF14。