CNKSR 家族，成员 3; CNKSR3

KSR 3 连接器增强器
CNK，果蝇，3 的同源物； CNK3

此条目中涉及的其他实体：
包含 CNKSR3-IPCEF1 拼接通读转录本

HGNC 批准基因符号：CNKSR3

细胞遗传学位置：6q25.2 基因组坐标（GRCh38）：6:154,387,515-154,510,685（来自 NCBI）

▼ 说明

CNKSR3 是一种醛固酮诱导的支架蛋白，是组装上皮钠通道（ENaC；参见 600228）调节复合物所需的（Soundararajan 等，2012）。

CNKSR3 和 IPCEF1（619948） 的通读转录物产生一种与细胞粘连蛋白-2（CYTH2; 602488） 结合的蛋白质，并参与细胞形状和运动的调节（Attar et al., 2012）。

▼ 克隆与表达

CNK3-IPCEF1 拼接通读转录本

Attar 等人使用 RT-PCR（2012） 表明，在 Caco2 人结直肠癌细胞和 Madin-Darby 犬肾（MDCK） 细胞中，CNK3 和 IPCEF1 由同一基因的两半编码。 CNK3 和 IPCEF1 序列产生单个剪接的 mRNA，编码具有其他 CNK 家族蛋白整体结构域结构的蛋白质，包括 N 端 SAM 结构域，随后是 CRIC 结构域、PDZ 结构域、PH 结构域和 C-结构域。终端 CRAC 域。免疫沉淀-蛋白质印迹分析仅检测到 Caco2 和 MDCK 细胞中代表融合 CNK3/IPCEF1 序列的 95 kD 蛋白质。小干扰 RNA（siRNA） 实验证实，在 Caco2 细胞中观察到的蛋白质代表融合的 CNK3/IPCEF1 序列。作者提出，选择性剪接可能在不同组织中产生 CNK3、IPCEF1 或融合的 CNK3/IPCEF1。

▼ 基因功能

Soundararajan 等人使用来自小鼠皮质集合管（CCD） 细胞的含有 ENaC 的多蛋白复合物的二维 SDS-PAGE（2012） 观察到暴露于醛固酮后 ENaC 表达增加，并在 ENaC 调节复合物（ERC） 中检测到 Nedd4-2（NEDD4L; 606384）、Sgk1（602958） 和 Cnk3。与单独转染 ENaC 相比，用 ENaC 和 ERC 蛋白转染人胚胎肾细胞导致 ENaC 表达增加。 ERC 中未检测到假定的 ENaC 调节器 Gilz1（TSC22D3；300506）。小鼠 CCD 细胞中 Cnk3 的消耗减少了醛固酮刺激的 Na+ 转运。突变分析表明，质膜上的 ERC 与 ENaC α 和 β 尾部的相互作用取决于 Cnk3 PDZ 结构域。桑德拉拉詹等人（2012） 得出结论，CNK3 是一种醛固酮诱导的支架蛋白，可协调 ERC 的组装。

CNK3-IPCEF1 蛋白

Attar 等人通过对转染的 Caco2 和 HEK293 细胞进行免疫沉淀分析（2012） 表明 CNK3/IPCEF1 的 C 端 CRAC 结构域介导其与 ARNO（CYTH2） 的相互作用。通过 siRNA 敲低 CNK3/IPCEF1 显示，HGF（142409） 刺激的上皮细胞迁移需要 CNK3/IPCEF1 来激活 ARF6（600464）。

▼ 基因结构

阿塔尔等人（2012） 确定 CNK3 基因至少包含 13 个外显子。

▼ 测绘

Gross（2017） 根据 CNK3 序列（GenBank BC060761） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 CNK3 基因定位到染色体 6q25.2。