微RNA 210; MIR210

miRNA210
MIRN210

HGNC 批准的基因符号：MIR210

细胞遗传学位置：11p15.5 基因组坐标（GRCh38）：11:568,089-568,198（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIR210，是小的非编码 RNA，通过与 mRNA 中的靶序列结合并指导 mRNA 降解或翻译抑制来调节基因表达（Kosaka 等人，2008）。

▼ 克隆与表达

Kosaka 等人使用 miRNA 微阵列来鉴定与其他因子依赖性 UT-7 亚克隆相比，人 UT-7 红白血病细胞系的促红细胞生成素（EPO; 133170） 依赖性亚克隆中上调的 miRNA（2008） 确定了 MIR210。定性 RT-PCR 检测到小鼠组织中广泛表达 Mir210。

▼ 基因功能

小坂等人（2008） 发现 Mir210 的表达仅在晚期小鼠红细胞中被诱导。化学诱导的溶血性贫血后，小鼠脾脏中的表达也上调。

法萨纳罗等人（2008） 发现，当暴露于缺氧时，人脐静脉内皮细胞（HUVEC） 中 MIR210 的表达逐渐增加。含氧量正常的内皮细胞中 MIR210 的过表达刺激了 3 维凝胶中毛细血管样结构的形成以及 VEGF（192240） 诱导的细胞迁移。相反，通过抗 miRNA 转染阻断 MIR210 可抑制缺氧刺激的毛细血管样结构的形成，并减少响应 VEGF 的细胞迁移。 MIR210过表达不影响内皮细胞生长；然而，抗 MIR210 转染会抑制常氧和缺氧细胞的细胞生长并诱导细胞凋亡。通过 RNA 干扰敲低 HIF1A（603348） 会降低缺氧对 MIR210 的诱导，而在缺氧情况下，HIF1A 过表达会诱导 MIR210 表达。 MIR210 表达下调肝配蛋白-A3（EFNA3；601381） 表达。 MIR210 抗性肝配蛋白 A3 等位基因的表达阻止了 MIR210 介导的肾小管发生和趋化性刺激。法萨纳罗等人（2008） 得出结论，MIR210 参与内皮细胞对低氧张力的反应，并且肝配蛋白-A3 是缺氧条件下 MIR210 的靶标。

杨等人（2012） 发现反义介导的 MIR210 下调抑制了细胞活力，诱导细胞停滞在 G0/G1 期，增加了细胞凋亡率，并增强了缺氧人肝癌细胞的放射敏感性。记者分析显示，MIR210 靶向 AIFM3（617298） 的 3 素 UTR，下调 AIFM3 表达。与对照细胞相比，表达反义 MIR210 和 AIFM3 小干扰 RNA 的人肝癌细胞在照射后细胞凋亡减少，表明 MIR210 通常下调 AIFM3 介导的细胞凋亡。

莫克等人（2013） 在激活的小鼠 B 细胞中检测到 Mir210 的表达显着上调，而其他 miRNA 在此类细胞中表达下调。染色质免疫沉淀分析表明，Oct2（POU2F2；164176） 与小鼠 B 淋巴瘤细胞中的 Mir210 启动子结合，并富集组蛋白修饰，表明启动子具有活性。与野生型 B 细胞相比，Oct2 缺陷型 B 细胞的激活导致 Mir210 表达减少。缺乏 Mir210 的小鼠在 5 个月大时就会产生自身抗体。 Mir210 的过度表达导致自发产生 Ig 的 B1 细胞增加，自发产生 Ig 的 B2 细胞数量没有变化，以及边缘区 B 细胞的减少。 Mir210 过度表达会降低 B2 细胞的适应性。 Mir210 过度表达还会导致类别转换抗体的产生受损。体外研究表明细胞增殖和细胞周期进入存在缺陷，这与表明细胞增殖相关基因下调的转录组分析一致。莫克等人（2013） 得出结论，诱导 MIR210 的 OCT2 会抑制自身抗体的产生。

▼ 测绘

Hartz（2009） 根据成熟 MIR210 序列（CUGUGCGUGUGACAGCGGCUGA） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 MIR210 基因对应到染色体 11p15.5。