转化生长因子，β-1 诱导 1; TGFB1I1

β 诱导的转化生长因子，55-KD
雄激素受体辅激活剂； ARA55
HIC5

HGNC 批准的基因符号：TGFB1I1

细胞遗传学位置：16p11.2 基因组坐标（GRCh38）：16:31,472,152-31,477,960（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Shibanuma 等人对用 TGFB1（190180） 处理的小鼠成骨细胞（MC3T3-E1） 构建的 cDNA 文库进行差异筛选（1993） 分离出几种 TGFB1 诱导的 cDNA。他们表示，MC3T3-E1 细胞响应 TGFB1 释放过氧化氢，并且是 TGFB1 抑制生长的部分原因。芝沼等人（1994）发现这些cDNA之一的表达是由过氧化氢以及TGFB1诱导的，因此他们将这种cDNA hic5命名为“过氧化氢诱导克隆5”。 hic5 cDNA 编码推导的 444 个氨基酸的蛋白质，具有 4 个锌指家族的 LIM 基序。

松也等人（1998） 从海马 cDNA 文库中克隆了人类 HIC5 cDNA。与小鼠 Hic5 蛋白一样，推导的人类蛋白包含 444 个氨基酸和 4 个 LIM 结构域。它们在双锌指 LIM 结构域中具有 97% 的序列同一性，在 N 末端结构域中具有 84.3% 的序列同一性。两者均显示与桩蛋白（602505） 的序列同源性。松也等人（1998）确定HIC5仅定位于粘着斑。

▼ 基因功能

芝沼等人（1994） 发现 hic5 的表达在几种人肿瘤来源的细胞系中极度减少，而在正常人二倍体成纤维细胞的细胞衰老过程中增加。芝沼等人（1997） 发现正常人二倍体成纤维细胞中反义 hic5 表达可延缓衰老。

通过共免疫沉淀实验，Matsuya 等人（1998） 确定了 TGFB1I1 和 PYK2（601212）（一种粘着斑蛋白酪氨酸激酶）之间的相互作用。通过突变分析，他们发现PYK2的C端区域与TGFB1I1的N端区域相互作用。在暴露于高渗渗透压或用溶血磷脂酸刺激的大鼠成纤维细胞中，这两种蛋白同时被酪氨酸磷酸化。藤本等人（1999） 发现 TGFB1I1（他们称之为 ARA55）以配体依赖性方式与雄激素受体（AR；313700）相互作用，并能增强雄激素受体的转录活性。相互作用是由含有 LIM 基序的 TGFB1I1 C 端一半介导的。

Drori 等人使用酵母 2-杂交筛选（2005） 发现小鼠 Pparg（601487） 的配体结合结构域与人结肠癌 cDNA 文库中的 HIC5 相互作用。 Hic5 和 Pparg 共定位于小鼠小肠的绒毛上皮，它们在胚胎肠道发育过程中的表达与从内胚层到特化上皮的转变相关。结肠癌细胞中 HIC5 的过度表达增强了 PPARG 介导的多种肠上皮分化和成熟标志物的诱导。小鼠前脂肪细胞分化过程中 HIC5 的过度表达抑制脂肪生成，同时诱导肠上皮特征的几种 mRNA 的不适当表达。

▼ 测绘

Shibanuma 等人使用体细胞杂交组（1997） 将 TGFB1I1 基因定位到 16 号染色体。

真下等人（2000） 使用 FISH 将小鼠 Tgfb1i1 基因定位到 7 号染色体。