类似 SRC 的转换因子 2； SLA2

SLAP2

HGNC 批准的基因符号：SLA2

细胞遗传学位置：20q11.23 基因组坐标（GRCh38）：20:36,612,318-36,646,196（来自 NCBI）

▼ 正文

根据 T 细胞和 B 细胞的发育阶段、抗原刺激的剂量、类型和持续时间以及共刺激信号的存在，抗原受体的结合可以导致细胞增殖和分化，或者无反应性和凋亡。不同信号级联的整合取决于特定接头蛋白的参与。这些接头缺乏酶结构域，但包含蛋白质-蛋白质相互作用模块，例如 Src 同源-2（SH2） 和 SH3 结构域或 血小板-白细胞C 激酶底物 同源（PH） 结构域。

▼ 克隆与表达

Holland 等人通过流式细胞术筛选表达显性失活激酶缺失版本 SYK（600085） 的 B 淋巴细胞，以检测低水平 CD69（107273） 表达作为早期激活的标记（2001） 分离了编码 SLAP（SLA; 601099）（一种已知的 T 细胞受体信号传导负调节因子）和 SLA2 的 cDNA，他们将其称为 SLAP2。序列分析预测SLA2蛋白由261个氨基酸组成，与SLAP和Src家族激酶同源，包含N端肉豆蔻酰化共有序列、SH2结构域、SH3结构域和独特的C端结构域；然而，它缺乏酶结构域。 Northern印迹分析显示主要在外周血白细胞、脾脏、胸腺和肺中表达，并且在T细胞系中检测到表达，但在其他肿瘤细胞系中未检测到表达。 RT-PCR 分析检测到 B 细胞系和 T 细胞系以及未刺激和刺激的 B 细胞、T 细胞和单核细胞中的表达，但在成纤维细胞和上皮细胞中未检测到表达，表明 SLA2 是一种造血特异性抑制蛋白。

▼ 基因功能

通过功能分析，Holland 等人（2001） 表明 SLA2 在下调 T 和 B 细胞介导的反应并抑制抗原受体诱导的钙动员中发挥重要的受体近端作用。突变分析确定 SLA2 的 N 末端肉豆蔻酰化位点对于 B 和 T 淋巴细胞的功能至关重要，并且对于膜中 SLA2 的表达是必需的。同样，缺乏 C 末端的截短构建体没有功能，尽管其缺失可以通过过度表达来部分补偿，尤其是在 B 细胞中。免疫沉淀分析表明 SLA2 与泛素连接酶 CBL（165360） 相互作用。

▼ 测绘

国际辐射混合测绘联盟将 SLA2 基因测绘到 20 号染色体（D20S1010）。