趋化因子、CC 基序、配体 13; CCL13

小诱导细胞因子亚科 A，成员 13； SCYA13
新 CC 趋化因子 1； NCC1
单核细胞趋化蛋白4； MCP4

HGNC 批准的基因符号：CCL13

细胞遗传学位置：17q12 基因组坐标（GRCh38）：17:34,356,480-34,358,610（来自 NCBI）

▼ 说明

趋化因子是结构和功能相关的 8 至 10 kD 多肽，参与将白细胞募集到炎症区域及其随后的激活。此外，一些趋化因子调节造血祖细胞、内皮细胞和某些类型的转化细胞的增殖潜力。根据趋化因子的前 2 个半胱氨酸是否间隔 1 个氨基酸或相邻，可将趋化因子分为 CXC 和 CC 家族。 CXC 趋化因子优先吸引并影响中性粒细胞，而 CC 趋化因子则吸引并影响嗜酸性粒细胞、单核细胞和 T 细胞。 CCL13 属于 CC 趋化因子家族（Berkhout 等人，1997 年总结）。

▼ 克隆与表达

通过EST数据库检索和PCR，Berkhout等人（1997）获得了编码CCL13的cDNA，他们将其称为MCP4。推导的 98 个氨基酸的 MCP4 蛋白的计算分子量为 8.6 kD，与 MCP1（CCL2; 158105） 和 MCP3（CCL7; 158106） 分别具有 62% 和 61% 的相似性。免疫印迹分析显示 9-kD 蛋白的表达。 Northern 印迹分析显示 1.0 kb 转录物在人小肠、结肠、胸腺、肺、气管、胃、淋巴结和结肠粘膜中表达，但在其他各种组织中不表达。免疫组织化学分析表明，在人动脉粥样硬化冠状血管的管腔内皮和颈动脉斑块富含巨噬细胞的区域中表达。

▼ 测绘

成濑等人（1996） 在染色体 17q11.2 上鉴定出 CC 家族的趋化因子簇。他们使用一组具有已知缺失的体细胞杂交体，将 CC 家族的 1 个基因（他们称之为 NCC1）对应到该簇。 NCC1 最初被定性为表达序列标签（EST）。从为该区域组装的 YAC 重叠群中推断的基因顺序为 cen--NF1（613113）-​​-MCP3（158106）、MCP1（158105）、NCC1、I-309（182281）--Y1741 断点--RANTES（187011） ）--LD78-γ、AT744.2（603782）、LD78-β（601395）--NCC3（601393）、NCC2（601392）、AT744.1（182284）、LD78-α（182283）--NCC4（601394） ）--RARA（180240）--tel。

▼ 基因功能

伯克胡特等人（1997） 发现人MCP4 吸引单核细胞并诱导胞质Ca（2+） 浓度增加。结合分析表明 MCP4 与 CKR2B（601267） 相互作用。

微小病变肾病综合征（MCNS）的定义是选择性大量蛋白尿和复发/缓解病程，但没有经典免疫机制介导损伤的组织学证据。小松田等人（2008） 指出，有人假设 MCNS 可能是由于免疫细胞功能障碍导致肾小球通透性因子释放所致。 Komatsuda 等人使用 cDNA 微阵列分析（2008） 鉴定了 171 个功能基因，包括 CCL13 和 HSPC159（LGALSL; 617902），这些基因在 2 名 MCNS 患者的外周血单核细胞（PBMC） 中在肾病期与缓解期相比上调至少 2 倍。定量 RT-PCR 显示，所有 24 名 MCNS 患者的肾病 PBMC 样本中 CCL13 和 HSPC159 mRNA 的表达高于缓解期 PBMC 样本，而这些 mRNA 表达模式在 10 名膜性肾病（MN） 患者中存在差异。肾病 MCNS 患者的 PBMC 中 CCL13 和 HSPC159 mRNA 表达显着高于肾病 MN 患者和健康对照的 PBMC。小松田等人（2008） 得出结论，CCL13 和 HSPC159 在 MCNS 患者的肾病期特别上调。