真核翻译起始因子 4A，异构体 2； EIF4A2

DDX2B

HGNC 批准的基因符号：EIF4A2

细胞遗传学位置：3q27.3 基因组坐标（GRCh38）：3:186,783,577-186,789,897（来自 NCBI）

▼ 正文

当蛋白质合成开始时，真核起始因子 4A 在 mRNA 与 43S 前起始复合物的结合中发挥重要作用。已在小鼠体内分离出两种高度同源的功能性 EIF4A 基因 Eif4a1（602641） 和 Eif4a2（Nielsen 和 Trachsel，1988）；酵母细胞还拥有 2 个 EIF4A 基因：TIF1 和 TIF2（601993）。小鼠 Eif4a 和酵母 TIF 基因似乎属于 DEAD框 基因家族，其成员表现出广泛的氨基酸相似性并包含 asp-glu-ala-asp（DEAD） 序列。 DEAD框 基因已在从大肠杆菌到人类的各种物种中被发现。它们的功能似乎与转录/翻译调节有关。

▼ 克隆与表达

须藤等人（1995） 分离出与鼠 Eif4a2 高度同源的人类 cDNA，Eif4a2 编码参与 mRNA 与核糖体结合的蛋白质合成起始因子之一。人类同源物在所有检查的正常组织中表达，但表达量不同，在骨骼肌和卵巢中表达量较高，在肝脏、肾脏和胰腺中表达量较低。

▼ 基因功能

梅杰等人（2013） 证明翻译抑制是 mRNA 降解所需的主要事件。翻译抑制取决于 miRNA 损害 eIF4F 起始复合物的功能。梅杰等人（2013） 将 RNA 解旋酶 eIF4A2 定义为 eIF4F 的关键因子，microRNA 通过 eIF4F 发挥作用。他们发现了 mRNA 3 素非翻译区（UTR） 中 miRNA 靶位点的存在与 5 素 UTR 二级结构之间的相关性，并表明具有非结构化 5 素 UTR 的 mRNA 难以抑制 miRNA。梅杰等人（2013） 得出的结论是，他们的数据支持 miRNA 介导的基因调控的线性模型，其中首先需要通过 eIF4A2 进行翻译抑制，然后是 mRNA 不稳定。

▼ 测绘

尼尔森等人（1993） 将小鼠 Eif4a2 基因定位到 16 号染色体。通过荧光原位杂交，Sudo 等人（1995） 将 EIF4A2 基因定位到 18p11.2。国际辐射杂交图谱联盟将 EIF4A2 基因图谱到 3 号染色体（WI-30529） 上与小鼠 16 号染色体保守同线性的区域。