微 RNA 489; MIR489

miRNA489

HGNC 批准的基因符号：MIR489

细胞遗传学位置：7q21.3 基因组坐标（GRCh38）：7:93,483,936-93,484,019（来自 NCBI）

▼ 说明

微小 RNA（miRNA），例如 MIR489，是一种小型非编码 RNA，通过靶向 mRNA 进行降解或翻译抑制来控制基因表达（Kikkawa 等人，2010）。

▼ 基因功能

吉卡瓦等人（2010） 发现，与 10 名患者的邻近正常组织相比，MIR489 的表达在下咽鳞状细胞癌中下调。 MIR489 的转染抑制了所有检查的细胞系的细胞生长。吉卡瓦等人（2010） 在 PTPN11（176876） 的 3-prime UTR 中确定了一个推定的 MIR489 靶位点，该位点编码一种蛋白酪氨酸磷酸酶，可以激活 RAS（HRAS; 190020）-MAP 激酶（参见 176948）信号以响应生长因子和细胞因子。在人鳞状细胞癌细胞系中过度表达 MIR489 会降低 PTPN11 mRNA 和蛋白表达，并抑制含有部分 PTPN11 3-prime UTR 的报告基因的表达。

张等人（2012） 发现 Mir489 在静止的小鼠肌肉卫星细胞中高表达，并在损伤诱导的卫星细胞激活后迅速下调。 Mir489 的过度表达延长了培养物中卫星细胞的静止状态，并导致受损肌肉再生的严重缺陷。 Antagomir 诱导的 Mir489 敲低导致静止卫星细胞的自发激活。生物信息分析将 Dek（125264） 确定为推定的 Mir489 靶基因。 Dek 蛋白在静止细胞中不表达，但在卫星细胞激活后强烈上调。用 Mir489 转染静止细胞或成肌细胞会导致 Dek 下调。 Dek 的敲除模拟了卫星细胞中 Mir489 过表达的影响。

通过免疫组织化学分析，Chai 等人（2016） 观察到与正常对照相比，乳腺肿瘤和乳腺肿瘤细胞系中 GSE1（616886） 的表达上调。乳腺肿瘤细胞系中 MIR489-5p 的表达与 GSE1 的表达呈负相关。作者在 GSE1 转录本的 3-prime UTR 中鉴定了一个假定的 MIR489-5p 种子序列，染色质免疫沉淀分析证实 MIR489-5p 结合了该种子序列。 MIR489-5p 的过度表达减少了乳腺癌细胞系的增殖、迁移和侵袭，同时 GSE1 报告基因的表达减少。通过小干扰 RNA 抑制 GSE1 表达可以抵消 MIR4898-5p 缺失导致的增殖、迁移和侵袭增加。柴等人（2016） 得出结论，乳腺癌中 GSE1 的上调会诱导细胞增殖、迁移和侵袭，并且 GSE1 是 MIR489-5p 依赖性抑制的直接目标。

▼ 测绘

张等人（2012） 指出 MIR489 基因位于染色体 7q21.3 上 CALCR 基因（114131） 的内含子 4 中。