微RNA 98; MIR98

miRNA98
MIRN98

HGNC 批准的基因符号：MIR98

细胞遗传学位置：Xp11.22 基因组坐标（GRCh38）：X:53,556,223-53,556,341（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIR98，是约 22 个核苷酸的内源性非编码 RNA，可与目标 mRNA 的 3 引物 UTR 内的互补序列结合，导致翻译抑制和/或 mRNA 裂解（Hu 等人，2009）。

▼ 克隆与表达

莫雷拉托斯等人（2002） 将 MIR98 鉴定为存在于包含 EIF2C2（606229）、GEMIN3（606168） 和 GEMIN4（606969） 的大型 15S RNP 复合物中的至少 40 个 miRNA 之一。 MIR98 序列是 UGAGGUAGUAAGUUGUAUUGUU。

▼ 基因功能

胡等人（2009） 指出 miRNA 与 Toll 样受体（TLR；参见 603030）介导的炎症反应的微调有关。 Hu 等人使用 Northern 和 Western blot 分析以及对表达多种 TLR 的人胆管细胞进行 PCR（2009） 表明 MIR98 和 LET7（参见 MIRNLET7A1；605386）通过翻译抑制调节 CIS（CISH；602441）蛋白表达。脂多糖（LPS） 或隐孢子虫暴露可上调 CIS 表达，这种上调涉及 MIR98 和 LET7 的下调，从而缓解 MIR98 和 LET7 介导的 CIS 翻译抑制。功能获得和功能丧失研究表明，CIS 加速了胆管细胞中 IKBA（NFKBIA；164008）的降解，并增强了胆管细胞响应 LPS 刺激或微小念珠菌暴露而激活的 NFKB（参见 164011）。

通过 RT-PCR 分析，Wan 等人（2020） 表明，与正常细胞相比，长非编码 RNA（lncRNA） HEIH（618615） 的表达在胆管癌（CHOL；参见 615619） 组织和细胞系中上调。 HEIH 的敲低会减弱 CHOL 细胞的活力、减少增殖并抑制迁移和侵袭。生物信息分析将 MIR98-5p 确定为与 HEIH 竞争的内源（ceRNA） 网络的假定组成部分。 MIR98-5p 表达在 CHOL 肿瘤组织和细胞中下调，MIR98-5p 过表达会降低 CHOL 细胞的活力、增殖和迁移。抑制 MIR98-5p 表达可挽救 CHOL 细胞中 HEIH 敲低引起的功能缺失，表明 HEIH 和 MIR98-5p 协同调节 CHOL 细胞功能。数据库分析将 HECTD4（620209） 确定为 MIR98-5p 的假定靶点，并表明 HECTD4 表达在 CHOL 组织和细胞中升高。此外，HEIH的敲除下调了HECTD4的表达，而HEIH的过表达则上调了HECTD4的表达。在ceRNA网络中，HEIH和HECTD4呈正相关，而HEIH和MIR98-5p以及MIR98-5p和HECTD4呈负相关。因此，HECTD4 过表达挽救了 CHOL 细胞中 HEIH 敲低引起的功能缺失。作者得出结论，HEIH 通过调节 MIR98-5p-HECTD4 轴促进 CHOL 进展并调节 CHOL。

▼ 测绘

通过基因组序列分析，Mourelatos 等人（2002） 将 MIR98 基因定位到 X 染色体。