激活 STAT2 的蛋白质抑制剂； PIAS2

激活 STAT X 的蛋白质抑制剂； PIASX
MIZ1

此条目中涉及的其他实体：
包含 PIASX-α
PIASX-β，包括

HGNC 批准的基因符号：PIAS2

细胞遗传学位置：18q21.1 基因组坐标（GRCh38）：18:46,803,218-46,920,145（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

STAT 蛋白（例如 STAT1、600555）是潜在的细胞质转录因子，在细胞因子刺激下通过酪氨酸磷酸化而被激活。通过搜索 EST 数据库和 cDNA 文库筛选，Liu 等人（1998） 鉴定了编码 PIASX 和其他几种与 PIAS1（激活 STAT1 的蛋白抑制剂；603566）相关的哺乳动物蛋白的 cDNA。作者发现，PIASX 转录物被选择性剪接，产生 2 种蛋白质亚型：PIASX-α 和 PIASX-β，它们的 C 末端区域不同。与 PIAS 家族的其他成员一样，预测的 PIASX 蛋白包含假定的锌结合基序和高酸性区域。

图西-卢纳等人（2002） 报道小鼠 Piasx-β 具有 N 端 SAP 结构域，随后是富含脯氨酸的区域、RING 样锌指结构域、2 个核定位信号和富含丝氨酸/苏氨酸的 C 端结构域。小鼠 Piasx-β 定位于细胞核。

▼ 基因功能

图西-卢纳等人（2002） 发现小鼠 Piasx-β 与转录激活因子 TFII-I（GTF2I; 601679） 和转录抑制因子 MUSTRD1（GTF2IRD1; 604318） 相互作用。 Piasx-β 与 TFII-I 的结合增强了 TFII-I 的转录活性。 Piasx-β-TFII-I 相互作用可以被 MUSTRD1 滴定，导致 TFII-I 依赖性启动子的转录抑制。

Yang 和 Sharrocks（2006） 确定人类 PIASX-α 是决定转录因子 ELK1（311040） 对 ERK 激活（参见 MAPK3；601795）或应激激活 p38 MAP 激酶（MAPK14；600289）差异反应的关键调节因子。 ）途径。为了响应 ERK 通路激活，PIASX-α 充当共激活剂，促进从 ELK1 中去除 SUMO（参见 601912）和 HDAC2（605164）。 PIASX-α 以相反的方式发挥作用，响应 p38 MAP 激酶途径激活，抑制 ELK1 中 SUMO 和 HDAC2 的丢失。 PIASX-α 通过 p38 MAP 激酶途径的磷酸化使其能够在这些替代功能之间切换。

▼ 测绘

国际辐射混合测绘联盟将 PIASX 基因测绘到染色体 18q12.1-q12.3（sts-H25373）。