T 细胞抗原 CD7； CD7

TP41

HGNC 批准的基因符号：CD7

细胞遗传学位置：17q25.3 基因组坐标（GRCh38）：17:82,314,873-82,317,608（来自 NCBI）

▼ 说明

CD7 抗原是一种存在于胸腺细胞和成熟 T 细胞上的细胞表面糖蛋白。它是 T 淋巴细胞谱系细胞上最早出现的抗原之一，也是 T 细胞急性淋巴细胞白血病最可靠的临床标志物（Aruffo 和 Seed 总结，1987 年）。

▼ 克隆与表达

Aruffo 和 Seed（1987） 分离并测序了全长 CD7 cDNA 以及不寻常的内含子前体的 cDNA。他们发现表达 CD7 的 COS 细胞不结合 IgM。

▼ 测绘

范东根等人（1985） 通过体细胞杂交将 T 细胞抗原 Tp41（CD7） 分配到 17 号染色体。奥萨达等人（1988） 通过研究人-小鼠杂交 T 细胞克隆中 Tp40 抗体的反应性，证实了 CD7 在 17 号染色体上的位置。通过染色体原位杂交，Baker 等人（1990） 将 CD7 本地化至 17q25.2-q25.3。

▼ 基因结构

尚伯格等人（1991） 分离并表征了人类 CD7 基因及其 5-prime 侧翼区域；该基因包含 4 个外显子，跨度为 3.5 kb。将 CD7 基因的组织与免疫球蛋白基因超家族其他成员的组织进行比较表明，人类 CD7 基因与鼠 Thy-1 基因最相似（188230）。两个基因都有 4 个外显子和启动子，没有 TATA 框。吉川等人（1991） 克隆并表征了 CD7 基因。

▼ 基因功能

荣格等人（1986） 发现患有严重联合免疫缺陷的患者的 T 细胞不表达 T 细胞表面膜相关糖蛋白 CD7，他们将其称为 Tp40（40,000 MW）。除了这种异常之外，T 细胞对有丝分裂原的增殖反应也有缺陷，并且患者 T 淋巴细胞上的 IL2 受体表达也有缺陷。然而，他的 T 细胞被发现可以帮助正常 B 细胞分化为 Ig 分泌细胞。检测到丰富的循环B细胞。这些发现被解释为支持这样的观点，即 Tp40 缺陷与 T 细胞前体细胞的缺陷有关，并且 Tp40 不仅在 T 细胞相互作用中发挥着重要作用，而且在 T 细胞/B 细胞的某些方面也发挥着重要作用。早期淋巴发育过程中的相互作用。然而，博尼拉等人（1997） 发现，对小鼠 CD7 基因（位于该物种的 11 号染色体上）进行靶向破坏，导致 CD7 缺陷，与胸腺和脾脏的正常组织学、初级和次级淋巴组织中的正常淋巴细胞群以及正常血清有关免疫球蛋白水平。使用T依赖性和T非依赖性抗原免疫后的特异性抗体反应在野生型和CD7敲除小鼠中是相同的。 CD7 缺陷淋巴细胞对 T 细胞有丝分裂和同种异体刺激反应正常，并表现出正常的 NK 细胞毒性。