溶质载体家族 35，成员 G1； SLC35G1

STIM1 的合作伙伴；POST
跨膜蛋白 20； TMEM20
10 号染色体开放解读码组 60； C10ORF60

HGNC 批准的基因符号：SLC35G1

细胞遗传学位置：10q23.33 基因组坐标（GRCh38）：10:93,893,978-93,909,830（来自 NCBI）

▼ 说明

SLC35G1 参与钙库操纵的钙进入，在钙耗尽后将钙恢复到内质网（ER）（Krapivinsky et al., 2011）。

▼ 克隆与表达

Krapivinsky 等人使用串联亲和纯化 Jurkat 细胞，然后进行质谱分析（2011） 基于 SLC35G1 与钙选择性质膜离子通道 ORAI1（610277） 的共纯化，鉴定出了 SLC35G1，他们将其称为 POST。推导的 365 个氨基酸的 POST 蛋白包含 10 个假定的跨膜结构域，预测分子量为 39.8 kD。 POST 在脊椎动物中非常保守，并且在果蝇中存在远缘同源物。数据库分析表明 POST mRNA 普遍表达。转染的 HEK293 细胞的蛋白质印迹分析检测到 35-kD POST 蛋白。转染 HEK293 细胞的共聚焦显微镜将 POST 定位到细胞外围和细胞内膜网络，并与 ER 钙传感器 STIM1（605921） 共定位。

▼ 基因功能

Krapivinsky 等人使用免疫沉淀分析（2011） 证实内源性 POST 和 ORAI1 在 Jurkat 细胞中相互作用。 POST 与 ORAI1 的结合不依赖于 ER Ca（2+） 含量。使用转染的 HEK293 细胞和 Jurkat 细胞中的内源蛋白进行共聚焦显微镜和共免疫沉淀分析表明，Ca（2+） 耗尽导致 POST 与 STIM1 相互作用，并将 POST-STIM1 易位到近膜簇中的细胞外围。 POST 的敲低或过度表达对存储操作的、STIM1 依赖的 ORAI1 激活没有影响。存储耗尽促进 STIM1 与 SERCA2（ATP2A2；108740）、PMCA（例如 ATP2B1；108731）、导入蛋白 β-1（KPNB1；602738）和导出蛋白 1（XPO1；602559）的 POST 依赖性结合。敲低实验表明，POST 减弱了储存耗尽细胞中的 PMCA 活性。克拉皮文斯基等人（2011） 的结论是，在 Ca（2+） 储存耗尽后，高胞质 Ca（2+） 是通过 ORAI1 激活和 POST-STIM1 复合物对 PMCA 的抑制来维持的。

▼ 测绘

Gross（2016） 根据 SLC35G1 序列（GenBank BC104814） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 SLC35G1 基因对应到染色体 10q23.33。