驱动蛋白家族成员24； KIF24

HGNC 批准的基因符号：KIF24

细胞遗传学位置：9p13.3 基因组坐标（GRCh38）：9:34,252,380-34,333,671（来自 NCBI）

▼ 说明

驱动蛋白（例如 KIF24）是微管依赖性 ATP 酶，充当分子马达。它们在细胞内囊泡转移和细胞分裂中发挥重要作用（Venturelli 等人总结，2010）。

▼ 克隆与表达

三木等人（2001） 克隆了小鼠 Kif24，并通过数据库分析，他们鉴定了人类 KIF24。小鼠组织的 Northern 印迹分析检测到睾丸中 7.4 kb Kif24 转录物的高表达。在脾脏中检测到较弱的表达，在心脏、脑、肺、肝脏、骨骼肌和肾脏中检测到很少或没有检测到表达。

小林等人（2011） 指出推导的 1,368 个氨基酸的 KIF24 蛋白具有 N 端 SAM 蛋白相互作用结构域，后面是运动/ATP 酶结构域。 KIF24 还包含一个潜在破坏（D） 框。内源性和表位或荧光标记的 KIF24 定位于中心体。在分化的人 RPE-1 视网膜色素上皮细胞中，KIF24 位于母体中心粒/基体的初级纤毛下方。它没有定位于子中心粒。在循环细胞系中，KIF24 表达的焦点在 G1 期增加，在 S 期和 G2 期达到峰值，并在有丝分裂期间变得更加弥散并且在中心粒处的集中度降低。

▼ 基因功能

通过免疫沉淀分析，Kobayashi 等人（2011） 发现内源性 KIF24 在多种人类细胞系中与 CP110（609544） 和 CEP97（615864） 相互作用。突变分析表明，KIF24 运动/ATP 酶结构域是中心体定位所必需的，并且 KIF24 运动/ATP 酶结构域下游的残基指导 KIF24 与 CP110 和 CEP97 的相互作用。在循环 RPE-1 细胞中，小干扰 RNA 介导的 KIF24 表达敲低显着增加了初级纤毛组装和母体中心粒 CP110 的丢失，但对纤毛长度或细胞周期进程没有影响。在不形成纤毛的 U2OS 细胞中，KIF24 的缺失对中心粒成熟或 CP110 或 CEP97 的中心体定位没有影响。 KIF24 的过度表达会降低 RPE-1 细胞中谷氨酰化微管蛋白的含量（参见 602529）并抑制纤毛形成，但对细胞质微管没有影响。 KIF24 的分离 N 末端区域（仅包括 SAM 和运动/ATP 酶结构域）在体外显示出微管解聚活性。小林等人（2011） 得出结论，KIF24 解聚中心粒微管，并可能招募 CP110 来覆盖中心粒远端。

▼ 基因结构

文图雷利等人（2010） 确定 KIF24 基因包含 13 个外显子，跨度约为 59 kb。

▼ 测绘

通过基因组序列分析，Venturelli 等人（2010） 将 KIF24 基因定位到染色体 9p13.3。