MIR100-LET7A2 簇宿主基因，非编码; MIR100HG

脂肪生成下调转录 1； AGD1
长非编码 RNA，神经元，2
lncRNA-N2

HGNC 批准的基因符号：MIR100HG

细胞遗传学位置：11q24.1 基因组坐标（GRCh38）：11:122,028,329-122,422,871（来自 NCBI）

▼ 说明

MIR100HG 被转录为多顺反子初级转录物，产生剪接的长基因间非编码 RNA（lincRNA）、短内含子编码序列（BLID; 608853） 和 3 个内含子 microRNA（miRNA）：MIR100（613186）、MIR125B1（610104） 和LET7A2（MIRLET7A2；612142）。 MIR100HG lincRNA 在细胞增殖和分化中发挥作用（Emmrich et al., 2014）。

▼ 克隆与表达

埃姆里奇等人（2014） 报道 MIR100HG 被剪接成 3.2 kb lincRNA。 MIR100HG 的内含子 3 产生 miRNA MIR100、LET7A2 和 MIR125B1 以及 BLID。定量 RT-PCR 分析检测到，与其他血细胞谱系相比，红细胞、造血干细胞（HSC） 和 B 细胞中 MIR100HG 高表达。与其他白血病细胞系相比，MIR100HG 以及同源 lincRNA 和 miRNA 宿主基因 MONC（MIR99AHG；615965） 在急性巨核细胞白血病（AMKL） 细胞系中高表达。然而，每个宿主基因中 LET7 旁系同源物的表达与剪接转录物的表达不相关，表明 LET7 的表达受到抑制。 RNA FISH 在 AMKL 细胞系的点状核分布中检测到 MONC 和 MIR100HG。

▼ 基因功能

埃姆里奇等人（2014） 发现，在具有高内源性 MIR100HG 表达的 AMKL 细胞系中敲低 MIR100HG，会降低细胞生长和集落形成能力，诱导细胞凋亡，并改变谱系特异性细胞表面标记。

▼ 基因结构

埃姆里奇等人（2014） 确定 MIR100HG 有 4 个外显子。 Intron 4 承载 MIR100、MIRLET7A2、BLID 和 MIR125B1。

▼ 测绘

埃姆里奇等人（2014） 报道 MIR100HG 基因定位于 11 号染色体。

Hartz（2014） 根据 MIR100HG 序列（GenBank AK021552） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 MIR100HG 基因对应到染色体 11q24.1。