微RNA 532; MIR532

微RNA532
MIR532-5p
miRNA532-5p

HGNC 批准的基因符号：MIR532

细胞遗传学位置：Xp11.23 基因组坐标（GRCh38）：X:50,003,148-50,003,238（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIR532，是 18 至 25 个核苷酸的单链 RNA，以 mRNA 为目标进行降解或翻译抑制（Xu et al., 2016）。

▼ 克隆与表达

徐等人（2016） 报道人类 MIR532-5p 由 22 个核苷酸组成。MIR532-5p 在不同物种中是保守的。

▼ 基因功能

徐等人（2016）发现MIR532-5p的过度表达通过促进细胞周期进程和细胞迁移并抑制细胞凋亡来促进人胃癌（GC）细胞的生长。小鼠体内分析表明，MIR532-5p 触发 GC 细胞从静脉到肺部的侵袭，并增强了 GC 细胞在小鼠肺部的定植和生长。生物信息分析确定 RUNX3（600210） 是 MIR532-5p 的假定靶点。GC 细胞中的过表达和敲低研究以及荧光素酶报告基因测定表明，MIR532-5p 通过直接靶向 RUNX3 mRNA，在转录和翻译水平上负向调节 RUNX3 表达。

巴尤米等人（2017） 发现小鼠中 Mir532 的敲低会导致心肌梗死（MI） 后心脏结构/功能重塑过程中的多种病理异常。在 Mir532 敲除小鼠中，MI 后的心脏内皮细胞增殖和心脏血管形成减少，表明 miR532 部分通过 MI 后的新血管形成保护心肌。生物信息分析确定了小鼠和人 PRSS23（618376） 中的 MIR532 结合位点，PRSS23 是一种丝氨酸蛋白酶，可正向调节内皮向间质转化。心脏内皮细胞中 Mir532 的敲低促进了通过内皮-间质转化向成纤维细胞样表型的转变，而 Mir532 的过度表达则减少了内皮-间质转化。作者得出结论，MIR532 部分通过抑制 PRSS23 发挥其心脏保护作用。

▼ 测绘

徐等人（2016） 指出 MIR532 基因对应到染色体 Xp11.23。