转移相关蛋白 2； MTA2

转移相关 1-L样 1；MTA1L1
PID

HGNC 批准的基因符号：MTA2

细胞遗传学位置：11q12.3 基因组坐标（GRCh38）：11:62,593,214-62,601,865（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Futamura 等人通过对随机选择的人类成人心脏 cDNA 克隆进行序列分析（1999） 鉴定出 MTA1-like-1（MTA1L1），该基因与 MTA1（603526） 显示出显着的序列相似性。全长 MTA1L1 cDNA 序列编码推导的 668 个氨基酸的蛋白质，其中包含推定的锌指和亮氨酸拉链基序，以及几个可能的磷酸化位点。MTA1L1 和 MTA1 蛋白有 59.6% 相同。Northern 印迹分析在所有检查的成人组织中检测到 3.0-kb MTA1L1 转录物。

▼ 基因功能

p53 肿瘤抑制因子（191170） 是一种转录因子，其活性受到蛋白质稳定性和翻译后修饰（包括乙酰化）的调节。罗等人（2000） 表明 p53 的脱乙酰化是由含有组蛋白脱乙酰酶 1（HDAC1; 601241） 的复合物介导的。他们还在脱乙酰酶复合物中纯化了一种 p53 靶蛋白，并将其命名为 PID。PID 与 MTA1L1（也称为 MTA2）相同，后者已被确定为核小体重塑和组蛋白脱乙酰化（NURD） 复合物的组成部分。作者发现，MTA1L1 在体外和体内都与 p53 特异性相互作用，并且其表达显着降低了乙酰化 p53 的稳态水平。MTA1L1 表达强烈抑制 p53 依赖性转录激活，值得注意的是，它调节 p53 介导的细胞生长停滞和凋亡。罗等人（2000） 得出的结论是，他们的结果表明 MTA1L1 相关 NURD 复合物之间的脱乙酰化和功能相互作用可能代表调节 p53 功能的重要途径。

张等人（1999） 表明 MTA2 和 32-kD MBD3（603573） 蛋白是 NURD 复合物的亚基。免疫沉淀分析显示 MBD3 与 HDAC1、RBBP4（602923） 和 RBBP7（300825） 相互作用，但不与 MI2（CHD4; 603277） 相互作用，表明 MBD3 嵌入 NURD 复合体中。作者发现 MTA2 指导活性组蛋白脱乙酰酶复合物的组装，并且 MTA2 与该复合物的结合需要 MBD3。凝胶迁移率变化分析确定，在缺少 MBD2 的情况下，NURD 和 MBD3 均无法与甲基化 DNA 结合（603547）。张等人（1999） 提出 NURD 参与甲基化 DNA 的转录抑制。韦德等人（1999） 还鉴定出 MTA1、MTA1L 和 MBD3 是 NURD 复合体的组成部分，他们将其称为 MI2 复合体。

▼ 基因结构

二村等人（1999） 确定 MTA1L1 基因包含 18 个外显子，跨度约为 8.1 kb。

▼ 测绘

作者：FISH，Futamura 等人（1999） 将 MTA1L1 基因对应到 11q12-q13.1。使用 FISH，Cui 等人（2001） 将小鼠 Mta1l1 基因定位到染色体 19B。