核糖核酸酶 P/MRP 亚基 p38； RPP38

核糖核酸酶 P/MRP，38-KD 亚基
核糖核酸酶 P，38-KD 亚基

HGNC 批准的基因符号：RPP38

细胞遗传学位置：10p13 基因组坐标（GRCh38）：10:15,097,355-15,104,257（来自 NCBI）

▼ 说明

核糖核酸酶 P（RNase P） 可去除前体 tRNA 分子中的 5 引物前导序列。RNase P 由 RNA 种类（H1 RNA）、POP1 蛋白（602486） 和至少 7 种称为 RPP 的蛋白质组成。RPP 的表观分子量为 14 kD（RPP14; 606112）、20 kD（RPP20; 606113）、25 kD（RPP25; 619235）、29 kD（RPP29; 606114）、30 kD（RPP30; 606115）、38 kD（ RPP38） 和 40 kD（RPP40; 606117）。硬皮病患者（181750） 的血清与 RNase P、Th 抗原（也称为 To 抗原）以及 RPP30 和 RPP38 发生反应（Jarrous 等人，1998 年和 Jarrous 等人，1999 年总结）。

▼ 克隆与表达

Eder等人通过RNase P的生化纯化、微肽序列分析、胎肝cDNA文库的PCR以及EST数据库检索（1997）获得了编码RPP38的cDNA。推导的 283 个氨基酸蛋白具有亮氨酸拉链 RNA 结合基序，预测分子量接近 32 kD，小于 SDS-PAGE 分析中观察到的 38 kD。

贾罗斯等人（1998） 确定 RPP38 是系统性硬化症患者抗血清的主要靶标，并且该抗原可能位于核质和核仁中。免疫沉淀分析表明，针对 RPP20、RPP30、RPP38 或 RPP40 产生的多克隆抗体与 HeLa 细胞中的 RNase P 相互作用。

▼ 基因功能

Reiner 等人从 HeLa 细胞提取物中耗尽 RNase P 后（2006） 发现 RNA 聚合酶（Pol） III（参见 606007）介导的 tRNA 和其他小非编码 RNA 基因的转录存在严重缺陷。RNase P 的 H1RNA（RPPH1; 608513） 部分的靶向切割改变了酶特异性并减少了 Pol III 转录。类似地，小干扰RNA使RNase P蛋白亚基（例如RPP38）失活会抑制细胞中的Pol III功能和Pol III指导的启动​​子活性。RNase P 通过与活性 tRNA 和 5S rRNA（180420） 基因的 Pol III 和染色质关联来发挥其在转录中的作用。赖纳等人（2006） 得出结论，RNase P 在 Pol III 转录中发挥作用，并且转录和早期 tRNA 加工可能是协调的。

▼ 测绘

Gross（2013） 根据 RPP38 序列（GenBank BC029494） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 RPP38 基因对应到染色体 10p13。