微小RNA 199B; MIR199B

• miRNA199B
• MIRN199B

HGNC 批准的基因符号：MIR199B

细胞遗传学位置：9q34.11 基因组坐标（GRCh38）：9:128,244,721-128,244,830（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIR199B，是长度约 22 个核苷酸的单链 RNA，主要通过与靶 mRNA 的 3 素非翻译区（UTR） 内的互补位点结合来调节基因表达（Garzia 等人总结，2017 年）。 ，2009）。

▼ 克隆与表达

Garzia 等人通过寻找具有调节 Notch（参见 190198）信号通路中 HES1（139605）表达潜力的 miRNA，（2009） 鉴定了 MIR199B-5p，它源自 MIR199B 茎环结构的 5 素端。 在一组 14 个人体组织中，在右心室中检测到最高的 MIR199B-5p 表达。 在十二指肠、淋巴结、肺、骨骼肌、肾脏、全心和甲状腺中也检测到高表达。 在所有其他检查的组织中检测到较低的表达。

达·科斯塔·马丁斯等人（2010） 指出 MIR199B 的表达孤立于其重叠基因 DNM1（602377） 的表达，DNM1 对应到 9 号染色体上的相反链。小鼠组织的 Northern 印迹分析检测到心脏、肾脏和大脑中 Mir199b 表达最高。

▼ 基因功能

Garzia 等人通过用 MIR199B-5p 和 HES1 报告基因转染 HEK203 细胞（2009） 表明 MIR199B-5p 通过结合 HES1 转录物 3 素 UTR 中的靶序列来下调 HES1 表达。 加齐亚等人（2009） 发现与健康对照相比，几种髓母细胞瘤细胞系和髓母细胞瘤外植体中 MIR199B-5p 的表达下调。 MIR199B-5p 的过度表达降低了培养物中髓母细胞瘤细胞的增殖和克隆形成潜力以及裸鼠小脑异种移植物中肿瘤的发展。

达·科斯塔·马丁斯等人（2010） 发现 MIR199B 的表达在人类心力衰竭和小鼠心力衰竭模型中上调。 小鼠 Mir199b 表达由钙调神经磷酸酶（参见 114105）/NFAT（参见 600489）信号通过 Mir199b 基因上游的功能性 Nfat 调节位点进行调节。 诱导后，Mir199b 在下游 NFAT 靶激酶 Dyrk1a（600855） 的 3 素 UTR 中结合保守靶序列。 Antagomir 介导的 Mir199b 抑制使衰竭小鼠心脏中的 Dyrk1a 表达正常化，降低核 Nfat 活性，并倾向于逆转心脏肥大和纤维化。

▼ 测绘

达·科斯塔·马丁斯等人（2010） 指出 MIR199B 对应到 DNM1 内含子 14 的相反链，该内含子位于染色体 9q34.11 上。