异质核核糖核蛋白 U-LIKE 1； HNRNPUL1

• HNRPUL1
• 腺病毒 E1B 55-KD 蛋白相关蛋白 5
• E1B55 相关蛋白 5； E1BAP5

HGNC 批准的基因符号：HNRNPUL1

细胞遗传学位置：19q13.2 基因组坐标（GRCh38）：19:41,262,557-41,307,787（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

腺病毒 DNA 复制和核细胞质 RNA 转运受早期 1B 55 kD 蛋白（E1B55） 调节。 在病毒感染后期，大多数细胞 mRNA 无法在细胞质中积累，蛋白质合成也被关闭。 相反，晚期病毒 mRNA 被输出到细胞质，以便有效翻译成蛋白质。 Gabler 等人使用放射性 E1B55 筛选 HeLa 细胞表达库（1998） 分离出编码 E1B 相关蛋白的 cDNA，包括 E1BAP5。 预测的 856 个氨基酸的蛋白质与异质核核糖核蛋白 U（HNRPU; 602869） 部分相似，包含鸟嘌呤核苷酸结合所需的位于中心的磷酸盐和镁结合基序。 E1BAP5的C端含有RGG重复序列和与HNRPG的N端相似的区域（参见300199），并且富含脯氨酸、谷氨酰胺和酪氨酸。 基于序列相似性，Gabler 等人（1998）提出E1BAP5是HNRP家族的成员。 Northern 印迹分析揭示了所有测试组织中 3.2-和 3.8-kb E1BAP5 转录物的表达。 免疫印迹分析显示与 E1B55 相关的 120 kD 蛋白质的表达高于预测的 96 kD。 免疫荧光显微镜显示在细胞核中表达，但排除在核仁之外，并且胞浆中表达较弱。

▼ 基因功能

Gabler 等人的结合分析（1998）表明E1B55与E1BAP5相关，但与HNRPU无关。 与 HNRPU 一样，E1BAP5 结合聚（G） RNA 和单链 DNA。 E1BAP5 的稳定表达刺激晚期病毒转录物输出并防止细胞 mRNA 转移的关闭。

通过酵母 2-杂交和体外结合测定，Kzhyshkowska 等人（2003） 发现人 BRD7（618489） 与人 E1BAP5 的中间部分相互作用，并且 BRD7 的溴结构域不参与复合物的形成。 BRD7 和 E1BAP5 在 H1299 人肺癌细胞中共表达时共沉淀。 免疫荧光分析显示转染的 BRD7 与内源性 E1BAP5 在 H1299 细胞中核共定位。 BRD7 负向调节 E1BAP5 的转录抑制活性，因为 E1BAP5 中 BRD7 结合区的缺失增加了 E1BAP5 抑制转录的能力。

巴拉尔等人（2005） 表明 E1BAP5 直接与 p53（TP53; 191170） 相互作用，并抑制紫外线照射后 p53 调节基因的诱导。

▼ 测绘

国际辐射混合测绘联盟将 HNRNPUL1 基因测绘到 19 号染色体（stSG9088）。