U2小核RNA辅助因子 1-LIKE 4

U2AF1L4编码一种RNA结合蛋白，其功能相当于mRNA前剪接因子（Shepard等，2002）。

细胞遗传学位置：19q13.12
基因座标（GRCh38）：19：35,742,463-35,745,417

▼ 克隆和表达
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Hatada等（1991）通过限制性地标基因组扫描分离了印迹的小鼠基因U2af1rs1（601079）。该基因与RNA剪接所需的人核糖核蛋白辅助因子（U2AF1; 191317）相关。北川等（1995）分离了小鼠U2af1rs1的3个人类同源物，包括U2af1rs3。这组作者没有从人脑文库中分离出该基因的cDNA，并建议它可能代表假基因。

Shepard等（2002）克隆了小鼠U2af26，并通过数据库分析鉴定了其人类直系同源物。小鼠U2af26蛋白的计算分子量为26 kD，与小鼠U2af35（U2AF1; 191317）具有76％的同一性，其中包括187个N末端残基中的89％的同一性。U2af26包含2个N末端锌指，一个非规范的RNA识别基序以及U2af35与U2af65相互作用的几个保守残基（U2AF2; 191318）。与U2af35相比，U2af26的C端区域包含较少的RS和RE二肽束，所有这些都不相邻，并且它没有甘氨酸束且富含脯氨酸。Northern印迹分析揭示了小鼠U2af26的普遍表达。U2af26与U2af35的表达比例在脑中最高，在肝中最低。免疫荧光显微镜证实U2af26有斑点的核表达。

Heyd等（2008）从小鼠成纤维细胞克隆了缺少外显子7或缺少外显子6和7的小鼠U2af26的2个剪接变体。缺少外显子6和7的变异体有移码，似乎是次要变异体。与全长U2af26的核定位相反，缺少外显子7的变体在转染的细胞中表现出胞质定位。Heyd等（2008年）确定了U2af26外显子7和8中的核定位序列，不同于U2AF35中的核定位序列。

Didych等（2013）指出，U2AF1L4和PSENEN（607632）基因处于头对头方向，只有短序列分隔了它们的第一个外显子。尽管存在不同的剪接形式，但U2AF1L4的水平可能被低估了，RT-PCR分析显示了这两个基因的中等组织特异性。

▼ 基因结构
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Shepard等（2002）确定U2AF26基因包含8个外显子。

Didych等（2013年）确定了由U2AF1L4和PSENEN基因共享的双向启动子。

▼ 测绘
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北川等（1995）通过荧光原位杂交将U2AF1RS3基因定位于19p13.2染色体。

Didych等（2013）指出，U2AF1L4和PSENEN基因呈头对头方向，只有157 bp的第一个外显子分开。

▼ 基因功能
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使用凝胶过滤分析，Shepard等（2002年）表明，小鼠U2af26与人U2AF65形成1：1的复合体。小鼠U2af26充当pre-mRNA剪接因子，可以替代人U2AF35并增强人U2AF65与弱3引物剪接位点的结合。Shepard等（2002年）提出U2AF26参与调控替代剪接。

Heyd等（2008）发现p32（C1QBP; 601269）与小鼠U2af26的C端核定位序列相互作用。U2af26的核定位需要这种相互作用。Heyd等（2008年）提出U2AF26和U2AF35有2种不同的核输入途径，它们可以孤立地控制其向拼接机械的分布和可用性，也可能有助于替代拼接的调节。

Didych等（2013）克隆了一个包含U2AF1L4和PSENEN的第一个外显子起始部分的269 bp片段，并使用荧光素酶分析和荧光显微镜观察，发现两个基因同时表达。Didych等（2013年）得出结论，PSENEN和U2AF1L4基因之间的短DNA区域起着双向启动子的作用，该启动子结合了几个特征性转录因子。他们指出，U2AF1L4和PSENEN均参与T细胞活性的调节。