微RNA 339; MIR339

• miRNA339
• MIR339-5p

HGNC 批准的基因符号：MIR339

细胞遗传学位置：7p22.3 基因组坐标（GRCh38）：7:1,022,933-1,023,026（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIR339，是 18 至 24 核苷酸的非编码 RNA，它们与目标 mRNA 的 3-prime UTR 中的位点进行碱基配对，并破坏转录物的稳定性或抑制其翻译（Long 等，2014）。

▼ 基因功能

上田等人（2009） 发现 MIR222（300569） 和 MIR339 通过 ICAM1 mRNA 3-prime UTR 中的识别序列抑制 ICAM1（147840） 的翻译。 细胞表面 ICAM1 的下调因此降低了肿瘤细胞对细胞毒性 T 淋巴细胞的敏感性。 30 个原发性多形性胶质母细胞瘤样本的免疫组织化学分析和原位杂交揭示了 MIR222 和 MIR339 相对于 ICAM1 的反向表达。

BACE1（604252） 是一种限速蛋白酶，可从 A-β 前体蛋白（APP; 104760） 生成 A-β 肽，这些肽在阿尔茨海默病（AD；参见 104300） 大脑的神经炎斑块中积累。 龙等人（2014） 在 BACE1 转录物的 3-prime 区域中确定了 MIR339-5p 的 2 个靶位点。 转染、突变和位点保护实验表明，MIR339-5p 降低了 HeLa 细胞、原代胎儿人脑培养物和 U373 人胶质母细胞瘤细胞中的 BACE1 mRNA 和蛋白水平以及 BACE1 报告基因的表达。 ELISA 显示，MIR339-5p 的转染显着减少了 U373 和人胎儿脑培养物中长形式和短形式 A-β 肽的分泌。 对 20 个 AD 脑样本进行的蛋白质印迹和定性 PCR 分析显示，与对照组相比，BACE1 表达升高，MIR339-5p 水平降低。 龙等人（2014） 得出结论，MIR339-5p 的失调会导致 AD 中 BACE1 的失调。

▼ 测绘

Hartz（2014） 基于成熟 MIR339-5p 序列（UCCCUGUCCUCCAGGAGCUCACG） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 MIR339 基因对应到染色体 7p22.3。