牛皮癣13，易感性； PSORS13

有证据表明对银屑病（PSORS13） 的易感性是由染色体 6q21 上的 TRAF3IP2 基因（607043） 的变异赋予的。

有关银屑病的表型描述和遗传异质性的讨论，请参阅 PSORS1（177900）。

▼ 测绘

埃林豪斯等人（2010） 对来自德国的 472 名寻常型银屑病病例和 1,146 名对照者中超过 200 万个单核苷酸多态性（SNP） 进行了全基因组关联分析，并对来自 3 个国家的 2,746 名寻常型银屑病病例和 4,140 名对照者中的 147 个最重要的 SNP 进行了跟踪。 孤立的复制面板。 埃林豪斯等人（2010） 在 6q21 上的 TRAF3IP2 上发现了关联，并在另外 2 个复制组中对该位点的 2 个 SNP 进行了基因分型（发现和复制组合包括 6,487 个病例和 8,037 个对照；rs13210247 和 rs13210247 的组合 P = 2.36 x 10（-10） 和 rs33980500 的组合 P = 1.24 x 10（-16））。 大约 15% 的银屑病病例会发展为银屑病关节炎。 对仅包括银屑病关节炎病例的数据集进行分层分析（1,922 例与 8,037 例对照，rs33980500 的 P = 4.57 x 10（-12））表明 TRAF3IP2 代表寻常银屑病和银屑病关节炎的共同易感性。 TRAF3IP2 编码参与 IL17（603149） 信号传导的蛋白质，并与 Rel/NF-kappa-B 转录因子家族的成员相互作用（参见 164014）。 埃林豪斯等人（2010） 在 993 例病例和 2,277 名对照的子集中测试了 rs33980500（asp19 至 asn）基因型和 HLA-Cw6（参见 142840.0001）携带率之间是否存在统计相互作用，并发现没有统计支持 相互作用（P = 0.77）。

赫夫梅尔等人（2010） 对 609 名德国银屑病关节炎患者和 990 名对照者进行了一项全基因组关联研究，并在 6 个欧洲队列中进行了重复研究，总共 5,488 名个体。 赫夫梅尔等人（2010） 复制了 HLA-C（177900） 和 IL12B（612599） 的银屑病关节炎关联，并在 TRAF3IP2（rs13190932，P = 8.56 x 10（-17）） 上发现了新的关联。 在一个包含 2,040 名个体的德国队列中，TRAF3IP2 也与寻常型银屑病相关（rs13190932，P = 1.95 x 10（-3））。 TRAF3IP2 外显子的测序发现编码变体 rs33980500（asp10 到 asn）是最显着相关的 SNP（P = 1.13 x 10（-20），优势比 = 1.95）。 功能测定显示该 TRAF3IP2 变体与 TRAF6（602355） 的结合减少，表明通过改变 TRAF 相互作用来改变免疫调节信号的调节，作为银屑病关节炎和寻常型银屑病的一种新颖且共享的途径。