HAUS AUGMIN 样复合体，亚基 8; HAUS8

DIM γ-微管蛋白 4，果蝇，同源物；DGT4
HEC1 相互作用和中心体相关蛋白 1；HICE1

HGNC 批准的基因符号：HAUS8

细胞遗传学位置：19p13.11 基因组坐标（GRCh38）：19:17,049,729-17,075,533（来自 NCBI）

▼ 说明

HAUS8是 390 kD 人 Augmin 复合物或 HAUS 复合物的 8 个亚基之一。augmin 复合体首先在果蝇中被发现，它的名字来自拉丁语动词“augmentare”，意思是“增加”。augmin 复合物是一种微管结合复合物，参与有丝分裂纺锤体内微管的生成，对有丝分裂纺锤体的组装至关重要（Goshima 等，2008；Uehara 等，2009）。

▼ 克隆与表达

吴等人(2008)从人类淋巴细胞 cDNA 文库中克隆了HAUS8 ，他们将其称为 HICE1。推导的 410 个氨基酸蛋白质具有 2 个中央卷曲螺旋结构域。内源性和荧光标记的 HICE1 分布到 U2OS 人骨肉瘤细胞的细胞质中，在间期期间在中心体处特异性富集。在有丝分裂的每个阶段，HICE1 分布到纺锤体，优先分布在两极附近。在后期和末期，HICE1 还与中区和中体相关。Western blot 分析检测到 HeLa 细胞 HICE1 的表观分子质量为 46 kD。

Uehara 等人使用质谱法鉴定与HeLa 细胞有丝分裂提取物中的augmin 复合物亚基 DGT6 (HAUS6; 613433 ) 免疫沉淀的蛋白质(2009)鉴定了HAUS8，他们将其称为 DGT4。推导的蛋白质的计算分子量为 44.8 kD。

▼ 基因功能

Wu 等人利用 RNA 干扰(2008)表明，HeLa 和 U2OS 细胞中 HICE1 的敲除导致 G2/M 群体增加和有丝分裂延迟，并伴有激活的纺锤体组装检查点、严重纺锤体异常和异常胞质分裂，导致微核和多核细胞数量增加。HICE1 在体外表现出微管成束活性，HICE1 的过度表达导致微管异常增厚和拉长，外观杂乱。结构域分析表明，HICE1 的 N 末端结构域和第一卷曲螺旋结构域分别提供微管结合和捆绑活性。

吴等人(2009)表明，HICE1 与 HEC1 (NDC80; 607272 ) 共定位，HEC1 是一种参与有丝分裂控制的动粒成分，在人类细胞系有丝分裂期间位于纺锤体极区域。HICE1 的敲除减少了 HEC1 的表达，主要来自中心体和纺锤体极附近。抗体介导的 HEC1 或 HICE1 中和损害了分离的有丝分裂中心体的微管 aster 形成，并且 HEC1-HICE1 相互作用的破坏触发了纺锤体多极性。结构域分析表明，HEC1 的 C 末端区域结合了 HICE1 的第一个卷曲螺旋结构域。

上原等人(2009)发现表位标记的 HICE1 免疫沉淀 HeLa 细胞的内源性 DGT6。通过 RNA 干扰敲除 HICE1 会减少有丝分裂纺锤体处的 γ-微管蛋白 (TUBG1; 191135 ) 和微管的信号。

Lawo 等人利用 RNA 干扰(2009)独立地表明HAUS8是人类Augmin复合物的关键组成部分，并且他们通过免疫共沉淀分析证实了HAUS8与其他7个Augmin亚基的相互作用。HAUS8或任何其他augmin亚基的敲低会导致着丝粒微管不稳定、多极纺锤体形成、中心体破碎和中心体尺寸增加。这些严重的有丝分裂缺陷通过核有丝分裂装置的共缺失得到缓解（NUMA；参见164009），表明augmin和NUMA调节相反的活动。

▼ 测绘

吴等人(2008)指出HAUS8基因映射到染色体 19p13.11。