聚（ADP-核糖）聚合酶家族，成员 9； PARP9

• 聚（ADP-核糖）聚合酶 9
• B-侵袭性淋巴瘤 1； BAL1
• BAL

HGNC 批准的基因符号：PARP9

细胞遗传学位置：3q21.1 基因组坐标（GRCh38）：3:122,527,924-122,564,784（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Aguiar 等人通过对原发性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤进行差异显示分析，然后筛选抗 Ig 激活的脾 B 细胞 cDNA 文库（2000）克隆了 PARP9，他们称之为 BAL。 他们鉴定了分别编码推导的 819 个氨基酸和 854 个氨基酸的蛋白质的主要和次要转录本。 N 末端有 2 个宏结构域，与组蛋白 MacroH2A 的非组蛋白区域同源（参见 H2AFY；610054），C 末端包含一个 α 解旋酶区域，具有 2 个预测的卷曲螺旋结构域和一个预测的 SH3 结合位点。 对 28 例原发性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的半定量 RT-PCR 检测到，与低风险淋巴瘤相比，高风险淋巴瘤中的 PARP9 表达显着较高。 人体组织的 Northern blot 分析检测到在骨骼肌、脾脏、结肠、外周血淋巴细胞、淋巴结和胎儿肝脏中强表达，在心脏、胎盘、肺、成人肝脏、肾脏、胰腺、胸腺、前列腺、睾丸、卵巢和小肠中表达较低。 免疫荧光和亚细胞分离研究将 PARP9 定位于转染的 NIH3T3 细胞和 B 淋巴细胞的细胞核。 蛋白质印迹分析检测到，与具有生发中心的细胞相比，具有激活 B 细胞表型的细胞系中 PARP9 表达更高。

▼ 基因功能

阿吉亚尔等人（2000）证明，与对照相比，PARP9转染的细胞系显示出4倍高的细胞迁移，并表明PARP9可能促进高危弥漫性B细胞淋巴瘤的迁移和遗传。 阿吉亚尔等人（2005） 表明 PARP9 介导转录抑制，并且抑制需要 2 个大结构域。 与 PARP15（612066） 和 PARP14（610028） 不同，PARP9 不表现出聚（ADP-核糖） 聚合酶催化活性。

尤什琴斯基等人（2006） 使用转录分析表明 PARP9 诱导 IRF7（605047） 和 STAT1（600555） 的转录。 他们报告说，PARP9 是 BBAP（DTX3L; 613143） 的相互作用伙伴，共享双向 IFN γ（IFNG; 147570） 响应启动子。 免疫组织化学研究发现，共表达的 PARP9 和 BBAP 主要定位于恶性 B 细胞的细胞质，核定位不太明显； 然而，在单独表达 PARP9 的细胞和 siRNA 敲低 BBAP 表达的细胞中检测到 PARP9 的核定位。

▼ 基因结构

尤什琴斯基等人（2006） 确定 PARP9 基因与 BBAP 基因（DTX3L） 以头对头的方向排列。

▼ 测绘

通过 FISH 和体细胞杂交分析，Aguiar 等人（2000） 将 PARP9 基因对应到染色体 3q21。 通过基因组序列分析，Aguiar 等人（2005） 表明 PARP9、PARP14（610028） 和 PARP15（612066） 串联定位在染色体 3q21 上的 200 kb 区域内。