SPONDIN 2; SPON2

• MINDIN
• M-SPONDIN

HGNC 批准的基因符号：SPON2

细胞遗传学定位：4p16.3 基因组坐标（GRCh38）：4:1,166,932-1,208,844（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Manda 等人使用差分显示技术（1999） 分离了 2 个新的 cDNA，SPON2 和 C20ORF1（605917），他们将其命名为分别在癌性和非癌性肺细胞-1（DIL1） 和 -2（DIL2） 中差异表达。 全长 SPON2 cDNA 编码 331 个氨基酸的蛋白质，其结构域组织与斑马鱼 Mindin-1/mindin-2 和 F-spondin（SPON1; 604989） 相似：N 末端的疏水信号序列、FS1 结构域、FS2 结构域和 I 型血小板反应蛋白重复序列。 RT-PCR分析未检测到肺癌细胞中SPON2的表达。 Northern 印迹分析检测到 1.9 kb SPON2 转录物在多种组织（包括成人和胎儿肺）中的表达。

他等人（2004） 克隆了小鼠 Spon2，他们将其命名为 Mindin。 小鼠 Mindin 蛋白与人类蛋白有 85% 相同，是分泌型细胞外基质蛋白家族的保守成员。 RNA印迹分析检测到多种组织中的表达，其中在肺和淋巴组织中表达丰富。 免疫印迹分析显示，在还原条件下，42-kD 蛋白表达；在非还原条件下，二聚体和寡聚体以浓度依赖性方式表达。

▼ 基因结构

他等人（2004） 确定小鼠 Spon2 基因包含 6 个跨度 5 kb 的外显子。

▼ 测绘

国际辐射混合测绘联盟将 SPON2 基因测绘到染色体 4p16.3（WI-22263）。

▼ 动物模型

He等人通过靶向替换Spon2基因的部分外显子1以及全部外显子2和3（2004） 产生了 Spon2 缺陷小鼠。 这些小鼠在无病原体的条件下具有正常的外观和寿命。 Spon2缺陷小鼠对脂多糖（LPS）诱导的休克具有抵抗力，并且它们的巨噬细胞仅产生轻微升高的炎症细胞因子。 将 Spon2 添加到 Spon2 缺陷型而非 Tlr4（603030） 缺陷型巨噬细胞中，可恢复其响应 LPS 产生炎性细胞因子的能力。 来自大多数革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌和酵母的刺激也未能诱导缺乏 Spon2 的巨噬细胞和肥大细胞的细胞因子反应。 Spon2缺陷小鼠在通过肺部和腹膜内途径接种时表现出不同程度的病原体清除率。 荧光显微镜证明，由于与 LPS 和脂磷壁酸的碳水化合物部分的特定相互作用，在钙存在的情况下，Spon2 依赖性细菌凝集。 吞噬作用实验表明，Spon2 作为一系列病原体的调理素和模式识别分子。 他等人（2004） 提出 Spon2 对碳水化合物结构的识别对于通过病原体相关分子模式（PAMP） 激活巨噬细胞至关重要。