淋巴细胞抗原 CD5 样; CD5L
- 富含半胱氨酸的清道夫受体家族,成员 SP-α
- SP-α
- 细胞凋亡抑制剂6; API6
- 巨噬细胞凋亡抑制剂; AIM
HGNC 批准的基因符号:CD5L
细胞遗传学位置:1q23.1 基因组坐标(GRCh38):1:157,827,068-157,841,808(来自 NCBI)
▼ 克隆与表达
富含半胱氨酸清道夫受体(SRCR) 家族成员是调节白细胞功能的蛋白质之一。 一组 SRCR 蛋白包括 CD5(153340) 和 CD6(186720),两者均具有 3 个 SRCR 样结构域,每个结构域在其胞外区包含 8 个半胱氨酸残基、一个疏水性跨膜结构域和一个长胞质结构域。 在序列数据库中寻找新的 SRCR 家族成员时,Gebe 等人(1997) 鉴定了一个与 CD5 和 CD6 具有广泛同源性的基因。 他们将预测的 347 个氨基酸蛋白称为 Sp-α,具有 19 个氨基酸信号序列,后面跟着 3 个富含半胱氨酸的 SRCR 结构域。 Northern blot分析在脾脏、淋巴结、胸腺、骨髓和胎儿肝脏中检测到3个2.4、2.1和1.8 kb的mRNA,但在非淋巴组织中未检测到。 一些静息骨髓细胞系以及外周血单核细胞能够结合 Sp-α。
▼ 基因功能
荒井等人(2005) 发现 Aim 表达在小鼠巨噬细胞中被诱导,以响应高度氧化的低密度脂蛋白(oxLDL) 的负载,并且 Aim 在动脉粥样硬化病变内的泡沫细胞中表达。 Aim 在病变中的表达及其由 oxLDL 的诱导都需要 Lxr(参见 602423)/Rxr(参见 180245)异二聚体。 Aim-null巨噬细胞在体外对oxLDL诱导的细胞凋亡高度敏感,并且在体内动脉粥样硬化病变中加速细胞凋亡。 Aim 和 Ldlr(606945) 的双重敲除可减少动脉粥样硬化病变。 荒井等人(2005) 得出结论,AIM 表达可保护动脉粥样硬化病变内的巨噬细胞免于凋亡,从而促进早期病变发展。
▼ 测绘
格贝等人(1997) 通过荧光原位杂交将 Sp-α 基因定位到 1q21-q23。