酰基辅酶A硫酯酶8； ACOT8

• 过氧化物酶体酰基辅酶A硫酯酶1； PTE1

HGNC 批准的基因符号：ACOT8

细胞遗传学位置：20q13.12 基因组坐标（GRCh38）：20:45,841,721-45,857,392（来自 NCBI）

▼ 说明

PTE1 是一种酰基辅酶 A 硫酯酶，优先选择中等长度的脂肪酰基辅酶 A。 它还与人类免疫缺陷病毒（HIV）-1 Nef 蛋白直接相互作用（Liu 等，1997；Watanabe 等，1997）。

▼ 克隆与表达

Liu 等人使用 HIV-1 Nef 蛋白作为酵母 2 杂交筛选中的诱饵（1997） 和渡边等人（1997） 分别从 T 细胞和 HeLa 细胞 cDNA 文库中克隆了 PTE1。 两组均从 T 细胞 cDNA 文库中获得了全长 cDNA。 推导的 319 个氨基酸的 PTE1 蛋白包含与大肠杆菌酰基辅酶 A 硫酯酶 II 的假定活性位点相对应的 val-his-ser 基序。 刘等人（1997） 鉴定了 C 端过氧化物酶体靶向信号。 Northern 印迹分析在所有检查的组织中检测到 1.3 kb 的转录物。 T 细胞系的蛋白质印迹分析检测到表观分子质量约为 35 kD 的内源性 PTE1（Liu 等人，1997）。 通过免疫定位和细胞分级分离，Jones 等人（1999） 确定 PTE1 与过氧化物酶体标记蛋白共定位。

▼ 基因功能

刘等人（1997） 和渡边等人（1997） 证明在细菌中表达的重组 PTE1 催化酰基辅酶 A 硫酯键和优选中等链长酰基辅酶 A 的水解。 刘等人（1997） 发现肉豆蔻酰辅酶 A 具有最大活性。 通过重组蛋白的体外结合测定和 T 细胞裂解物的免疫共沉淀，Liu 等人（1997） 和渡边等人（1997） 证实了 Nef 和 PTE1 之间的直接相互作用，并确定该相互作用孤立于 Nef 肉豆蔻酰化。 刘等人（1997） 发现无法下调 CD4（186940） 细胞表面表达的突变 Nef 蛋白不与 PTE1 相互作用。 相反，缺乏 PTE1 结合的 Nef 蛋白无法下调 CD4 细胞表面表达。 渡边等人（1997） 发现 Nef 的添加以剂量依赖的方式增强了 PTE1 的酶活性。

琼斯等人（1999） 确定 PTE1 易位到过氧化物酶体腔中。 基于对 PTE1 缺陷酵母的分析，他们假设 PTE1 在脂肪酸氧化而不是在脂肪酸合成中发挥辅助作用。

▼ 测绘

亨特等人（2005） 指出 ACOT8 基因对应到染色体 20q12-q13.1。 小鼠 Acot8 基因定位于染色体 2H3。