微小RNA 10A; MIR10A

• miRNA10A
• MIRN10A

HGNC 批准的基因符号：MIR10A

细胞遗传学位置：17q21.32 基因组坐标（GRCh38）：17:48,579,838-48,579,947（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIRN10A，是 19 至 25 核苷酸的非编码 RNA，通过以序列特异性方式靶向 mRNA 来调节基因表达。 根据 miRNA 与其靶标之间的互补程度，它们可以诱导翻译抑制或 mRNA 降解（Garzon 等，2006）。

▼ 克隆与表达

Garzon 等人使用差异 miRNA 芯片分析（2006） 鉴定出 MIRN10A 是人类 CD34（142230） 阳性造血祖细胞分化为巨核细胞期间下调的 miRNA。 成熟的 MIRN10A 转录物包含 23 个核苷酸。

▼ 基因功能

通过 Northern blot 分析和实时 PCR，Garzon 等人（2006）证实了分化的巨核细胞中 MIRN10A 的下调。 他们发现 HOX1A（HOXA7; 142950） 蛋白和 mRNA 在巨核细胞分化过程中上调。 用 MIRN10A 前体转染人巨核细胞或骨髓性白血病细胞系，会降低含有 HOXA1 3-prime UTR 的报告基因的表达，并降低 HOXA1 蛋白水平。 MIRN10A 和 HOXA1 3-prime UTR 之间的互补性并不完美，表明 HOXA1 mRNA 是降解的目标。 加尔松等人（2006） 发现 MIRN10A 在 5 种白血病细胞系中表达上调。 MIRN10A 的表达与其 5 引物侧翼基因和 3 引物侧翼基因 HOXB4（142965） 和 HOXB5（142960） 的表达平行，分别表明存在共同的调控机制。

Garzon 等人通过 miRNA 表达谱分析（2008） 与没有 NPM1 突变的 AML 患者相比，在有 NPM1 突变（164040） 的急性髓系白血病（AML; 601626） 患者中鉴定出了 36 个上调和 21 个下调的 miRNA。 miR10A 和 miR10B（MIRN10B; 611576） 显示出最大的上调，分别增加了 20 倍和 16.67 倍。

Orom 等人使用基于亲和力的方法（2008） 从小鼠胚胎干细胞中分离出结合 miR10a 的 mRNA。 超过一半最富集的 mRNA 编码参与蛋白质合成的蛋白质，特别是核糖体蛋白质。 miR10a 结合编码非核糖体蛋白的 Pebp1（604591） 和 Ran（601179） 的 3 素 UTR，并抑制翻译。 相反，miR10a 结合编码核糖体蛋白的 Rpl13a（619225）、Rps16（603675） 和 Rps20（603682） 的 5-prime UTR，并减轻翻译抑制。 在这些转录本中，miR10a 特异性结合紧邻 5-prime TOP 基序下游的区域，该基序参与调节翻译。 小鼠成纤维细胞中 miR10a 的过度表达增加了蛋白质合成，并增加了集落形成测定中的集落数量，而内源性 miR10a 的抑制则减少了蛋白质合成并减少了集落形成单位的数量。 奥罗姆等人（2008） 得出结论，miR10A 通过模拟核糖体蛋白 mRNA 翻译来控制整体蛋白质合成。

▼ 测绘

通过基因组序列分析，Garzon 等人（2006） 将 MIRN10A 基因对应到 HOXB 基因簇内的染色体 17q21。 它位于 HOXB4 基因的 3 引物处和 HOXB5 基因的 5 引物处。