具有序列相似性的家族168，成员A； FAM168A

• 舌癌化疗耐药相关蛋白 1； TCRP1
• KIAA0280

HGNC 批准的基因符号：FAM168A

细胞遗传学位置：11q13.4 基因组坐标（GRCh38）：11:73,400,487-73,598,112（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Nagase 等人通过对从大小分级的人脑 cDNA 文库中获得的克隆进行测序（1996） 获得了部分 FAM168A 克隆，他们将其命名为 KIAA0280。 Northern 印迹分析检测到所有人类组织和细胞系中都有 FAM168A 表达。

Gu 等人通过口腔鳞状细胞癌（OSCC；参见 275355） 细胞系的 RT-PCR 进行分析（2011） 克隆了全长 FAM168A，他们将其称为 TCRP1。 推导的 235 个氨基酸蛋白质的计算分子量为 25 kD。 荧光标记的 TCRP1 主要在转染细胞的细胞质中表达。

▼ 基因功能

顾等人（2011） 发现 TCRP1 介导 OSCC 细胞对顺铂的耐药性，但不介导对其他化疗药物的耐药性。 TCRP1 保护细胞免受顺铂诱导的 DNA 损伤，并减少凋亡 CASP3（600636） 和 PARP（173870） 的激活。 通过小干扰 RNA 沉默 TCRP1 可减少 OSCC 细胞顺铂处理后集落的形成。

Gu 等人利用过度表达和敲低研究（2011） 发现 TCRP1 促进 OSCC 细胞的辐射抵抗力以及 DNA 损伤修复。 TCRP1 升高 AKT（164730） 和 NFKB（参见 164011） 含量，导致细胞凋亡减少和细胞增殖增加。

Peng 等人使用微阵列分析（2012） 鉴定了 OSCC 细胞中 30 个因 TCRP1 敲低而受到差异调节的基因。 在 TCRP1 敲低细胞中，NFKB 通路中的几个基因显着减少。 然而，下调最显着的基因是 MT1X（156359），它编码重金属解毒剂。 实时定量 PCR 证实敲低 TCRP1 后 MT1X 下调。 免疫共沉淀和蛋白质下拉实验揭示了 TCRP1 和 MT1X 之间以及 TCRP1 和 AKT 之间的直接相互作用。 对 60 例原发性口腔鳞状细胞癌的免疫组织化学分析显示，TCRP1 和 MT1X 的表达与顺铂耐药呈正相关。 MT1X 的敲低增加了细胞对顺铂的敏感性，并减少了 OSCC 细胞顺铂处理后集落的形成。

▼ 测绘

Nagase 等人使用辐射杂交分析。 Gu 等（1996） 将 FAM168A 基因定位到 11 号染色体（2011） 报道 FAM168A 基因定位于染色体 11q13.4。