β-珠蛋白基因座转录 3，非编码； BGLT3

• 长非编码 RNA BGL3
• 长链非编码RNA BGL3
• LINC01083

HGNC 批准的基因符号：BGLT3

细胞遗传学位置：11p15.4 基因组坐标（GRCh38）：11:5,244,554-5,245,546（来自 NCBI）

▼ 说明

长非编码 RNA（lncRNA） BGLT3 是慢性粒细胞白血病（CML; 608232） 中 BCR（151410）-ABL（189980） 介导的细胞转化的调节因子（Guo et al., 2015）。

▼ 克隆与表达

使用 cDNA 微阵列分析，Guo 等人（2015） 鉴定出 BGLT3 是人类 K562 CML 细胞中存在的一种 lncRNA，其表达在 BCR-ABL 沉默后上调。 通过 RT-PCR，他们克隆了 BGLT3，它没有蛋白质编码潜力。 Northern 印迹分析在 K562 细胞中检测到 3.67 kb 的转录物。

▼ 基因功能

使用 Northern blot 分析，Guo 等人（2015） 证实通过沉默 BCR-ABL，K562 细胞中 BGLT3 表达上调。 伊马替尼治疗也上调 BGLT3 表达。 与对照组相比，表达 BGLT3 的 K562 白血病细胞的活力和存活率降低。 伊马替尼以依赖于 BGLT3 存在的方式诱导 K562 细胞凋亡。 与对照细胞相比，注射表达BGLT3的K562细胞的小鼠显示出较慢的肿瘤生长，并且经受BCR-ABL沉默的K562细胞没有肿瘤生长。 BGLT3 的表达还抑制转基因小鼠的原发性骨髓转化。 计算和实验分析确定 BGLT3 是 MIR17（609416）、MIR20A（609420）、MIR20B（300950）、MIR93（612984）、MIR106A（300792） 和 MIR106B（612983） 的靶标，这些 microRNA 抑制 PTEN（601728） mRNA，并用其BGLT3 共享 mRNA 反应元件序列。 PTEN 的过表达或敲低分别与 BGLT3 表达的增加或减少相关，表明这些分子相互交叉调节。 BCR-ABL 转化的白血病细胞的细胞因子孤立生长需要 MYC（190080） 的沉默，作者发现 MYC 增加了 K562 细胞中的 BGLT3 水平。 郭等人（2015） 得出结论，BCR-ABL 通过 MYC 依赖性 DNA 甲基化抑制 BGLT3 表达，并且 BCR-ABL 介导的细胞转化需要 BGLT3 肿瘤抑制因子的沉默。

▼ 测绘

通过基因组序列分析，Guo 等人（2015） 将 BGLT3 基因定位到染色体 11p15.4，位于 HBG1 基因（142200） 和 HBBP1 假基因之间。