蛋白质磷酸酶 1，调节亚基 16A； PPP1R16A

肌球蛋白磷酸酶靶标亚基 3； MYPT3

HGNC 批准的基因符号：PPP1R16A

细胞遗传学位置：8q24.3 基因组坐标（GRCh38）：8:144,477,982-144,502,121（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Skinner 和 Saltiel（2001）使用蛋白磷酸酶-1（PP1；参见 176875）的催化亚基作为小鼠脂肪细胞系 cDNA 文库的酵母 2 杂交筛选中的诱饵，克隆了小鼠 Ppp1r16a，他们将其称为 Mypt3。推导的 524 个氨基酸蛋白质的计算分子量为 57.5 kD。 Mypt3 包含一个 PP1 结合位点，随后是 5 个锚蛋白（参见 612641）重复序列、一个推定的 Walker A ATP/GTP 结合位点、2 个 SH3 结合位点和一个 C 端 CAAX 框法呢基化基序。 Northern 印迹分析在小鼠心脏、大脑、肺、肝脏、骨骼肌和睾丸中检测到约 3.2 kb 的转录物。 Mypt3在肾脏中弱表达，但在脾脏中不表达。在小鼠前脂肪细胞成纤维细胞和分化的脂肪细胞中检测到约2.8 kb的转录物，在分化过程中略有上调。 Western blot分析检测到Mypt3蛋白在相同的小鼠组织和细胞中表达。

▼ 基因功能

Skinner 和 Saltiel（2001）表明重组小鼠 Mypt3 在体外被纯化的重组法呢基转移酶（参见 134635）异戊二烯化。来自小鼠成纤维细胞系裂解物的内源性 PP1 与 Mypt3 特异性相互作用。重组 Mypt3 在体外抑制纯化的 PP1 对磷酸化酶 a、肌球蛋白轻链和肌球蛋白底物的活性。

Ruan 等人通过酵母 2 杂交分析大鼠睾丸蛋白（2011）发现 p12（OAZ3; 605138）与 Mypt3 相互作用。免疫组织化学分析显示p12和Mypt3在精子尾部表达重叠。共转染实验表明，与 p12 的结合导致 Mypt3 在远离膜的点状细胞质分布中积累。 Mypt3 锚蛋白结构域 2 的突变消除了 Mypt3 与 p12 的相互作用。 Mypt3 还与精子尾部 PP1-γ-2 相互作用（参见 PPP1CC；176914），当在转染的小鼠成纤维细胞中单独表达时，会减少应力纤维的形成。阮等人（2011）发现Mypt3通过抑制PP1-γ-2来增加应力纤维的形成，并且p12破坏Mypt3-PP1-γ-2复合物并抵消Mypt3的抑制作用。

▼ 基因结构

Skinner 和 Saltiel（2001）确定小鼠 Ppp1r16a 基因的编码区包含 10 个外显子，跨度约为 3.7 kb。

▼ 测绘

Gross（2015）根据 PPP1R16A 序列（GenBank BC007854）与基因组序列（GRCh38）的比对，将 PPP1R16A 基因对应到染色体 8q24.3。

通过辐射杂交分析，Skinner 和 Saltiel（2001）将小鼠 Ppp1r16a 基因定位到 15 号染色体的一个区域，该区域显示出与人类 8 号和 22 号染色体同线性的同源性。