SYNAPTOTAGMIN 3

Synaptotagmin-1（SYT1; 185605）是突触小泡的完整膜蛋白，被认为与钙依赖性突触小泡的胞吐有关。Mizuta等（1994）从鼠脑cDNA文库克隆了新的突触突触素同种型，称为突触突触素-3，并研究了其组织分布。该蛋白质包含588个氨基酸，与大鼠突触素-1，大鼠突触素-2（SYT2; 600104）具有 40.5、38.3和64.0％的同一性）和海洋射线的第三个Synaptotagmin亚型。在3个突触结合蛋白中，与蛋白激酶C的调节结构域同源的2个内部重复区域是高度保守的。RNA印迹研究表明突触结合蛋白3 mRNA在脑，各种内分泌组织和分泌激素的克隆细胞中表达。它似乎与内分泌细胞以及神经元中分泌小泡的Ca（2+）依赖胞吐有关。

细胞遗传学的位置：19q13.33
基因组坐标（GRCh38）：19：50,621,976-50,639,880

▼ 基因功能
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通过体外表征重组大鼠Syt3，Li等人（1995）确定Syt3显示Ca（2+）依赖绑定到磷脂，Ca（2+）依赖绑定到突触融合蛋白s（请参阅186590）和Ca（2+）孤立绑定到衔接蛋白2（请参阅601026）。

Awasthi等（2019）发现Syt3定位于突触后的内吞区并响应刺激而从突触质膜上去除AMPA受体。AMPA受体内在化，长期抑制（LTD）和突触强度的长期增强（LTP）减弱要求Syt3进行钙感测，并通过Syt3敲除而被废除。在空间记忆任务中，敲除Syt3的小鼠正常学习，但缺乏遗忘。在野生型背景中破坏Syt3：GluA2（GRIA2; 138247）的结合模仿了LTP衰减的缺失和遗忘，并且这些作用在Syt3敲除背景中被遮挡。Awasthi等（2019） 结论是，他们的发现为Syt3内化AMPA受体从而降低突触强度并促进遗忘的分子机制提供了证据。

▼ 测绘
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Jones等人使用种间回交DNA面板（1995）证明了小鼠Syt3基因位于小鼠7号染色体上。Syt3和激肽释放酶基因家族（Kal）之间没有观察到重组体在94 meioses。为了绘制人类SYT3的图谱，他们探测了来自体细胞映射面板的含有基因组DNA的Southern印迹，发现与19号染色体分离。因此，SYT3似乎位于近端小鼠染色体7和人类19q染色体的保守连接基团中。包括至少28个基因（Holdener等，1993）。Kwon等（1995年）同样将Syt3对应到小鼠7号染色体。