CAUDAL型同位序列转录因子4

CDX4基因是同位序列基因的“尾端相关”家族的成员（Gamer和Wright，1993）。参见CDX1（600746）。

细胞遗传学位置：Xq13.2 基因座标（GRCh38）：X：73,447,253-73,454,584

▼ 克隆和表达
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Gamer and Wright（1993）克隆了小鼠Cdx4 cDNA，它编码一种预测的282个氨基酸的蛋白质。Cdx4同源域显示与果蝇尾部同源域具有82％的序列同一性，并且包含与其他小鼠Cdx蛋白质相似的多个区域。Northern印迹分析检测到单个2.4kb转录物。原位杂交和免疫组化研究表明，转录本在小鼠胚胎发生过程中表达。它在神经外胚层，早熟和侧板中胚层和后肠内胚层中从腹膜后（dpc）7.0天到10 dpc瞬时表达。Cdx4表现出具有后最大值的渐变表达模式，类似于果蝇尾状基因。玩家与怀特（1993） 提示Cdx4在胚胎沿前后轴的早期区域化中起作用。

▼ 测绘
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Horn and Ashworth（1995）鉴定了人类CDX4基因，该基因与XIST（314670）一样，在称为X灭活中心（XIC）的特定区域内对应到Xq13.2。小鼠中的Cdx4基因位于Xist的100 kb处，并且这2个基因会被转录。通过对一组来自XIC区域和XIST侧翼的YAC的分析，Horn和Ashworth（1995）证明了CDX4位于人体内XIST的近端，表明CDX4和XIST都位于哺乳动物分化后倒置的区域内。与Xist不同，Cdx4在小鼠中通常被X灭活。

▼ 动物模型
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Davidson等（2003年）确定了与尾端相关的基因cdx4为'kugelig'（kgg）中突变的基因座，这是一种斑马鱼突变体，具有造血功能的早期缺陷，与异常的前后位模式和异常的hox基因表达有关。可以通过过度表达斑马鱼基因hoxb7a或hoxa9a而不是hoxb8a来挽救kgg胚胎中的血液缺乏，这表明造血缺陷是由特定hox基因的扰动引起的。此外，SCL无法挽救 kgg突变体中的造血缺陷（187040）的过表达，提示cdx4和hox基因的作用是使后中胚层有能力进行血液发育。斑马鱼发育过程中或小鼠胚胎干细胞中cdx4的过表达诱导血液形成并改变hox基因表达。Davidson等（2003年）得出的结论是，综上所述，他们的发现证明cdx4调节hox基因，并且对于脊椎动物胚胎发生过程中造血细胞命运的规范是必需的。