磷脂酰肌醇 3-激酶，调节亚基 6； PIK3R6

• 17 号染色体开放解读码组 38； C17ORF38
• 磷酸肌醇 3-激酶-γ 接头蛋白，87-KD
• p87-PIKAP

HGNC 批准的基因符号：PIK3R6

细胞遗传学定位：17p13.1 基因组坐标（GRCh38）：17:8,802,721-8,870,002（来自 NCBI）

▼ 说明

C17ORF38 是磷酸肌醇 3-激酶-γ 的调节亚基（Voigt 等，2006）。

▼ 克隆与表达

磷酸肌醇 3-激酶-γ 包含催化 p110-γ 亚基（PIK3CG; 601232） 和 p101 调节亚基（PIK3R5; 611317）。 基于与 p101 调节亚基的同源性，Voigt 等人（2006） 使用 RT-PCR 从小鼠树突状细胞 mRNA 中克隆了一个新的调节亚基 p87（PIKAP）。 免疫荧光研究将 p87（PIKAP） 定位于 HEK293 和 COS-7 细胞的细胞质中。 Northern印迹分析在小鼠组织中检测到3.2-kb p87（PIKAP）转录物，在心脏中表达最高，在大多数测试的其他组织中表达中等，在胸腺中几乎检测不到表达。 在睾丸中检测到较短的转录本。 沃伊特等人（2006）比较了小鼠组织中p87（PIKAP）和PIK3R5的相对表达，发现p87（PIKAP）在小鼠心脏中的表达水平比p101高5倍。

▼ 基因功能

通过荧光成像和共焦显微镜，Voigt 等人（2006）表明p87（PIKAP）与PIK3CG相互作用。 p87（PIKAP） 和 PIK3R5 与 PIK3CG 的结合是相互排斥的。 p87（PIKAP） 似乎以比 PIK3R5 稍高的亲和力与 PIK3CG 结合。 与 PIK3R5 一样，p87（PIKAP） 与 G β/γ G 蛋白相互作用（参见 GNB1, 139380 和 GNG2, 606981），并激活趋化因子受体刺激下游的 PIK3CG。 Voigt 等人在小鼠心脏组织中进行了免疫共沉淀研究（2006） 表明 p87（PIKAP） 与 PDE3B（602047） 相互作用，但不足以调节 PDE3B 活性。

▼ 测绘

通过基因组序列分析，Voigt 等人（2006） 将小鼠 p87（PIKAP） 基因对应到 11 号染色体。根据 p87（PIKAP） 序列（GenBank BC125169） 与基因组序列（build 36.0） 的比对，p87（PIKAP） 基因对应到 17 号染色体。