CD86 抗原； CD86

CD28抗原配体2；CD28LG2
B 淋巴细胞激活抗原 B7-2；LAB7-2
B72 抗原

HGNC 批准的基因符号：CD86

细胞遗传学位置：3q13.33 基因组坐标（GRCh38）：3:122,055,361-122,121,135（来自 NCBI）

▼ 克隆和表达

免疫反应的诱导需要 T 细胞接收来自抗原呈递细胞的 2 组信号。第一个信号通过 T 细胞受体复合物传递，而第二个信号由 B 细胞激活抗原 B7-1 或 CD80（112203）和 B7-2 或 CD86 通过与 T 细胞表面分子 CD28（186760）和 CTLA4（123890）相互作用提供。Freeman 等人获得了 B7-2 的 cDNA（1993）。B7-2 mRNA 在未刺激的 B 细胞中组成型表达。预测的蛋白质是免疫球蛋白超家族的 I 型膜蛋白。

珍宁等人（2000）在人血清中检测到可溶形式的 CD86，它可以通过膜形式的脱落或通过选择性剪接产生。RT-PCR 分析显示，在未刺激的单核细胞中表达了 2 个转录物，但在激活的单核细胞中仅表达全长跨膜形式。最小的转录本为 828 bp，作者将其命名为 CD86δTM，从 686 号核苷酸到 829 号核苷酸（即外显子 6）有一个缺失，并编码 275 个氨基酸的蛋白质。SDS-PAGE 和蛋白质印迹分析检测到 COS 细胞中 CD86 和 CD86δTM 的表达分别为 65 kD 和 48 kD 蛋白。FACS分析仅检测到CD86转染的细胞，ELISA分析仅检测到无细胞上清液中的CD86δTM。结合分析表明 CD86δTM 与表达 CD28 或 CTLA4 的细胞结合。

▼ 基因功能

静息嗜酸性粒细胞既不表达 MHC II 类蛋白，也不表达共刺激 B7 分子，并且不能诱导 T 细胞针对抗原增殖。塞莱斯廷等人（2001）报道IL3（147740）诱导嗜酸性粒细胞上HLA-DR和B7.2的表达，但与IL5（147580）和GMCSF（CSF2；138960）不同，它不诱导B7.1的表达。IL3处理的嗜酸性粒细胞支持响应超抗原中毒性休克综合征-1抗原的适度T细胞增殖，以及针对破伤风类毒素（TT）和流感病毒抗原肽的HLA-DR限制性T细胞克隆的增殖。该反应被抗 B7.2 单克隆抗体阻断。IL3 处理的嗜酸性粒细胞无法将天然 TT 抗原呈递给静息或 TT 特异性克隆 T 细胞。平行实验证实，IL5 和 GMCSF 诱导 T 细胞增殖至肽，但不增殖至天然 TT 抗原。塞莱斯廷等人（2001）表明，IL3 激活的嗜酸性粒细胞可能通过向 T 细胞呈递超抗原和肽来促进过敏和寄生虫疾病中 T 细胞的激活。

针对甲状腺癌的免疫反应对于长期生存可能很重要。古普塔等人（2001）报道甲状腺癌的增殖淋巴细胞浸润与无病生存率的提高有关。沙阿等人（2002）假设抗原呈递共激活剂 B71（112203）和 B72 在其他免疫介导的甲状腺疾病中很重要，可能在甲状腺癌的淋巴细胞浸润中也很重要。为了测试这一点，他们通过免疫组织化学测定了 27 例乳头状（PTC）和 8 例滤泡性（FTC）甲状腺癌（参见 188550）和 9 例良性甲状腺病变中 B71 和 B72 的表达。B72 的表达在良性和恶性肿瘤中具有相似的强度，但比在可能正常的邻近甲状腺中更强。B72 表达还与每个高倍视野中肿瘤相关淋巴细胞的数量相关。复发仅由表达 B72 的肿瘤引起，B72 的强烈表达与缓解概率降低相关。沙阿等人（2002）得出结论，这些数据支持这样的假设：抗原呈递共激活剂 B71 和 B72 可能对淋巴细胞浸润和针对甲状腺癌的免疫反应很重要。

▼ 生化特征

Schwartz 等人（2001）以 3.2 埃的分辨率报道了人 CTLA4（123890）的二硫键连接的同型二聚体和人 B7.2 的受体结合结构域之间的复合物的晶体结构。

▼ 基因结构

Jellis 等人（1995）分离出 B7-2 基因，该基因由 8 个外显子组成，跨度超过 22 kb。作者发现选择性剪接的 cDNA 是由外显子 1 或 2 的使用产生的。外显子 3 对应于信号肽，外显子 4 对应于 IgV 样结构域，外显子 5 对应于 IgC 样结构域，外显子 6 对应于跨膜区和部分细胞质尾部。外显子 7 和 8 编码尾部的其余部分。

▼ 测绘

Reeves 等人的地图 Reeves 等（1997）证明 CD86 和 CD80 基因在人类 3 号染色体和小鼠 16 号染色体上连锁（1997）使用荧光原位杂交图谱表明 CD86 与 CD80 一样，图谱到人类 3q21 和小鼠 16 号染色体的 B5 条带。