无法闻到麝香

Whissell-Buechy和Amoore（1973）提出，无法闻到麝香是常染色体的隐性特征。约7％的高加索人无法闻到麝香五烯内酯，但在任何黑人中均未发现这种缺陷。作者指出，有27个离散的厌食症。Kalmus和Seedburgh（1975）证实了Whissell-Buechy和Amoore（1973）的工作。。他们还发现了另一种结构上不同的物质麝香伞的高度相关的双峰态（推测是由于某些受体位点的缺失或失活引起的）。麝香酮的阈值没有显示出双峰性，并且与其他两只麝香的阈值也没有很高的相关性。嗅觉系统必须区分空气中的大量低分子量化合物。阐明如何做到这一点是与发现免疫系统如何工作相类似的挑战。气味受体似乎会激活环状核​​苷酸酶级联反应，包括GTP结合蛋白，类似于激素，神经递质和视觉接收的过程（Lancet和Pace，1987年））。气味可能会通过激活离子通道来激发嗅觉受体细胞。反过来，这可能会产生不同神经元活动的模式，这些模式会传递到CNS并解码为不同的气味（Anholt等，1987）。鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G或N蛋白）是信号转导机制的普遍特征，涉及细胞内钙和第二信使的控制，细胞生长的调节，离子通道的门控，嗅觉，视力以及可能的其他感觉系统。可能由于它们在信号转导中的关键作用，G蛋白已被多种细菌（例如引起白喉，霍乱和百日咳的细菌）中的毒素选作靶标。这些毒素已被证明可用于鉴定不同G蛋白的功能（Dolphin，1987）。

嗅觉系统中的特定厌食症或“嗅觉失明”可能类似于视觉中的色盲，在配子发生过程中簇内高度同源受体之间的不平等交换会导致新的杂合受体的形成和/或缺失。受体基因（Reed，1996）。特定的失眠症作为隐性遗传物质传给了十五内酯，这与该特殊气味剂的受体基因突变或丢失是一致的。