组蛋白 H4 转录因子; HINFP

• MBD2-相互作用锌指蛋白； MIZF

HGNC 批准的基因符号：HINFP

细胞遗传学位置：11q23.3 基因组坐标（GRCh38）：11:119,121,576-119,136,058（来自 NCBI）

▼ 说明

MIZF 与甲基 CpG 结合蛋白 2（MBD2；603547）（MeCP1 组蛋白脱乙酰酶（HDAC） 复合物的一个组成部分）相互作用，并在 DNA 甲基化和转录抑制中发挥作用。

▼ 克隆与表达

Sekimata 等人在酵母 2 杂交筛选中使用小鼠 Mbd2b 作为诱饵（2001） 从人胎脑 cDNA 文库中克隆了 MIZF。 推导的 517 个氨基酸蛋白质的计算分子量为 59.7 kD，预计含有 7 个与 C2H2 锌指基序相似的锌指结构域，以及一段带负电荷的氨基酸。 Northern 印迹分析显示，约 2.3 kb 的转录物在脑、心脏、骨骼肌和肾脏中表达最高水平，在结肠、胸腺、脾脏、肝脏、小肠、胎盘和肺中表达中等水平。 转染到 COS-7 细胞中的 MIZF 的免疫定位显示，除了核仁之外，细胞核的所有区域都有染色。 它不与 MBD2 共定位，MBD2 在已知为基因组高度甲基化区域的区域显示点状核染色。

▼ 基因功能

通过使用缺失突变体，Sekimata 等人（2001） 将 MIZF 的 MBD2 结合区域定位于氨基酸 201-429，该区域包含 4 个锌指结构域。 同样，他们将 MBD2 的 MIZF 结合区定位于氨基酸 53 至 154。在转染 MIZF 的胚胎肾细胞的免疫沉淀物中也发现了内源性 HDAC1（601241）。 通过使用报告基因构建体，Sekimata 等人（2001） 发现 MIZF 可以以剂量依赖的方式抑制转录，并且组蛋白脱乙酰酶抑制剂可以显着缓解这种抑制。

Sekimata 和 Homma（2004） 开发了一种组成型过表达 Mizf 的小鼠成肌细胞系。 当切换到分化培养基时，这些细胞表现出 Rb1（614041） 和多种分化标记物表达降低，因此无法分化为多核肌管。 Sekimata 和 Homma（2004） 得出结论，MIZF 对 RB1 的抑制是肌源性分化的关键决定因素。

▼ 测绘

国际辐射混合测绘联盟将 MIZF 基因定位到 11 号染色体（stSG53747）。