P抗原家族，成员5; PAGE5

• 前列腺相关基因 5
• 癌睾丸抗原 16； CT16
• G 抗原家族 E，成员 1； GAGEE1

HGNC 批准的基因符号：PAGE5

细胞遗传学定位：Xp11.21 基因组坐标（GRCh38）：X:55,220,345-55,224,107（来自 NCBI）

▼ 说明

PAGE5 是 X 染色体编码的癌睾丸抗原（CTA），属于前列腺相关抗原基因（PAGE） 家族。 PAGE5 调节凋亡和抗凋亡基因的表达并促进黑色素瘤细胞的存活（Nylund 等，2012）。

▼ 克隆与表达

Nylund 等人使用免疫组织化学（2012） 证明 PAGE5（他们称之为 CT16）在人类黑色素瘤转移瘤和黑色素瘤细胞系中表达。 使用黑色素瘤细胞系的免疫荧光分析表明，CT16 定位于细胞核和细胞质。

赫尔曼等人（2011） 报道人类 PAGE5 含有 110 个氨基酸。

▼ 生化特征

通过尺寸排阻色谱法，Hellman 等人（2011） 确定人 PAGE5 形成表观分子质量为 44 kD 的四聚体。 NMR 化学位移数据表明 PAGE5 中至少有 1 个 α-螺旋构象的倾向。

▼ 基因功能

尼伦德等人（2012） 表明，在用细胞凋亡诱导药物顺铂治疗后，小干扰 RNA 介导的 CT16 敲低会显着降低细胞存活率并增加 半胱天冬酶-3（CASP3; 600636） 激活。 基因表达谱鉴定出 11 个细胞存活相关基因，这些基因随着 CT16 表达的变化而表现出表达水平的改变，包括 MT2A（156360）、IL8（146930） 和 FABP7（602965）（似乎受 CT16 正向调节）和 DKK1（605189）（似乎受 CT16 抑制）。 对 20 个人类黑色素瘤皮肤转移瘤的分析显示，3 个样本表现出异常高的 CT16 水平，同时 DKK1 水平较低，表明 CT16 过表达导致 DKK1 抑制并增加黑色素瘤中的细胞存活率。 CT16 对基因表达的影响不是由 p53（191170） 或 DNA 甲基化介导的。 尼伦德等人（2012） 得出结论，CT16 调节凋亡和抗凋亡基因并促进黑色素瘤细胞存活。 他们认为 CT16 可能是药物开发的潜在靶点。

Hellman 等人使用生物信息学、色谱法和溶液态核磁共振波谱方法（2011） 发现人类 PAGE5 是一种本质上无序的蛋白质。 在酸性 pH 下，PAGE5 的二级结构发生变化，表明癌症中细胞内 pH 值降低可能促进 PAGE5 与其他蛋白质之间的相互作用。 在使用双链 DNA 片段库的电泳迁移率变动分析中，纯化的人 PAGE5 没有产生任何扰动或迁移率变动； 然而，这个结果不能排除PAGE5识别特定DNA序列基序的可能性。

▼ 测绘

尼伦德等人（2012）指出PAGE5基因位于X染色体上。

Gross（2017） 根据 PAGE5 序列（GenBank BC009230） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 PAGE5 基因对应到染色体 Xp11.21。