含有三联基序的蛋白质 56; TRIM56

细胞遗传学位置：7q22.1 基因组坐标（GRCh38）：7:101,085,423-101,097,966（来自 NCBI）

▼ 描述

TRIM56属于细胞内先天免疫限制因子的大三联基序（TRIM）蛋白家族，其中一些具有抗病毒作用。TRIM56 对某些正链 RNA 病毒具有抗病毒活性（Liu et al., 2014）。

▼ 克隆和表达

Tsuchida 等人（2010） 克隆小鼠和人类 TRIM56。预测的 734 个氨基酸的小鼠蛋白在其 N 端区域包含一个 RING 结构域、一个 B框 结构域和一个卷曲螺旋结构域，但其 C 端与其他 TRIM 蛋白缺乏同源性。荧光标记的 TRIM56 在转染的 HeLa 细胞的细胞质中表达。

通过免疫印迹分析，Wang 等人（2011） 表明 TRIM56 作为 81 kD 蛋白在人体组织中普遍存在且组成型表达。TRIM56 水平在肺和胃中最高，在脑中最低。

▼ 基因功能

Tsuchida 等人（2010） 表明 TRIM56 是干扰素（参见 IFNB1, 147640）可诱导的。TRIM56 与 STING（TMEM173; 612374） 相互作用，但不与 DNA 相互作用。TRIM56 促进 STING 的 lys63 连接泛素化，这是 TBK1（604834） 招募和 IFNB 诱导的先决条件。

沉等人（2012） 确定 TRIM56 是 TLR3 的正调节因子（603029）。TRIM56 的过表达增强了细胞外双链 RNA 诱导的 IFNB 表达，而 TRIM56 敲低会损害 IRF3（603734） 激活和 IFNB 诱导，并在丙型肝炎病毒（参见 609532）感染后损害 TLR3 介导的趋化因子诱导。TRIM56 促进 TLR3 信号传导的能力孤立于 TRIM56 E3 泛素连接酶活性，但依赖于 TRIM56 C 末端与 TRIF（TICAM1; 607601） 的相互作用。沉等人（2012） 得出结论，TRIM56 与 TRIF 相互作用并促进 TLR3 信号传导。

通过突变分析，刘等人（2014） 表明 TRIM56 对黄热病和登革热黄病毒的抗病毒活性需要其 N 端 RING 结构域中的 E3 连接酶活性和 C 端的完整性。相比之下，限制冠状病毒 OC43 仅需要 TRIM56 的 E3 连接酶活性。刘等人（2014） 得出结论，TRIM56 通过重叠和不同的分子决定因素介导其抗病毒活性。

▼ Mapping

Gross（2016） 根据 TRIM56 序列（GenBank BC011882） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 TRIM56 基因对应到染色体 7q22.1。