A 级清道夫受体，成员 3; SCARA3

巨噬细胞清道夫受体样1； MSRL1
细胞应激反应； CSR

HGNC 批准的基因符号：SCARA3

细胞遗传学位置：8p21.1 基因组坐标（GRCh38）：8:27,633,664-27,736,593（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

氧化应激是一种导致细胞损伤的致病条件。在正常功能的细胞中，一些转录因子通过调节基因的表达来应对这种威胁，这些基因的产物以某种方式改善改变的氧化还原状态。 Han 等人使用从粘粒对应到染色体 8p21 的预测外显子序列（1998）筛选了人类胎儿大脑文库并分离出一种新型巨噬细胞清道夫受体样基因SCARA3，他们将其称为CSR。全长 CSR1 转录物编码推导的 606 个氨基酸的蛋白质，该蛋白质具有亮氨酸拉链基序，该基序与 N 末端的跨膜结构域重叠，随后是 2 个中央卷曲螺旋区域和 C 末端胶原蛋白样结构域。 CSR1 还包含一个假定的血红素结合位点、微体靶向信号以及许多 N-糖基化和磷酸化位点。韩等人（1998）还克隆了一种 CSR 剪接变体，他们将其称为 CSR2，该变体编码推导的 466 个氨基酸蛋白，该蛋白的前 457 个氨基酸与 CSR1 相同，但 C 末端尾部较短，并且缺乏胶原蛋白样结构域。 Northern 印迹分析显示 CSR 普遍表达。

▼ 基因功能

韩等人（1998）发现正常成纤维细胞中 CSR 的转录通过暴露于紫外线辐射或过氧化氢而显着升高。用抗氧化剂进行预处理阻止了 CSR 的诱导。在氧化应激条件下，CSR过表达细胞中的活性氧显着减少，表明CSR通过清除氧化分子或有害氧化产物来保护细胞。

朱等人（2009）指出 CSR1 是前列腺癌中假定的肿瘤抑制因子（176807）。通过酵母 2 杂交分析、免疫共沉淀研究和蛋白质下拉分析，他们表明 CSR1 与 CPSF3（606029）相互作用，CPSF3 是 RNA 多腺苷酸化所必需的酶。缺失分析表明 CSR1 的 C 末端介导了相互作用。在前列腺癌细胞系中，CSR1 将 CPSF3 从其核定位引导至斑片状胞质分布。 CSR1 表达的诱导显着降低了核细胞组分中的 RNA 多腺苷酸化活性，并普遍降低了 mRNA 的细胞水平。 CSR1 的敲低使细胞对四环素诱导的细胞凋亡具有抵抗力，而 CPSF3 的敲低则以与 CSR1 表达相似的方式诱导四环素处理的细胞死亡。表达不能与 CPSF3 相互作用的突变型 CSR1 的细胞系在暴露于四环素时不会死亡，这意味着 CSR1 诱导的细胞死亡需要 CSR1 与 CPSF3 的相互作用。朱等人（2009）得出结论，CSR1 通过隔离 CPSF3（一种关键的 RNA 加工酶）来诱导细胞死亡。

▼ 基因结构

韩等人（1998）确定SCARA3基因含有6个外显子。 5-prime 非编码区包含 p53（TP53; 191170）结合位点。

▼ 测绘

基于其包含在粘粒克隆中，Han 等人（1998）将 SCARA3 基因定位到染色体 8p21。