转移相关基因 3; MTA3

• KIAA1266

HGNC 批准的基因符号：MTA3

细胞遗传学位置：2p21 基因组坐标（GRCh38）：2:42,494,109-42,756,945（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Nagase 等人通过对从成人大脑 cDNA 文库中获得的克隆进行测序（1999） 克隆了 MTA3，他们将其命名为 KIAA1266。 推导的 601 个氨基酸的蛋白质包含一个 BAH 结构域、一个 ELM2 结构域、一个 MYB（189990） 样 DNA 结合结构域和一个 GATA 锌指，表明它参与核酸管理。 MTA3 与 MTA1（603526） 具有 69% 的氨基酸同一性。 RT-PCR ELISA 检测到成人和胎儿大脑以及所有检查的特定大脑区域中 MTA3 的中间表达。 在卵巢中也检测到中等表达，在肾脏和肺中检测到较低水平。 在检查的所有其他组织中几乎没有发现表达。

Fujita 等人通过在基因组和 EST 数据库中搜索与 MTA1 相似的序列，然后对 HeLa 和 MCF7 乳腺癌细胞进行 RT-PCR（2003） 克隆了 2 个 MTA3 剪接变体。 转录本的不同之处在于其 3 引物末端外显子，并编码具有独特 C 末端的 515 和 594 氨基酸蛋白质。 作者将这些蛋白质分别称为 MTA3 和 MTA3L。

▼ 基因功能

Fujita 等人通过免疫共沉淀来自几种人类细胞系的内源性或表位标记的蛋白质（2003） 确定 MTA3 是 NURD（核小体重塑和组蛋白脱乙酰化）复合物的一个组成部分。 MTA3 的表达与雌激素作用密切相关，MTA3 的转录抑制是组蛋白脱乙酰酶依赖性的。 SNAI1（604238） 是上皮间质转化（EMT） 的主要调节因子，也是 MTA3 的直接靶点。 MTA3 的实验操作影响 SNAI1 和 E-钙粘蛋白（192090） 水平，这些事件与上皮结构和侵袭性细胞生长的变化相关。

米什拉等人（2004） 发现雌激素受体（ER; 133430） 和 MTA1 都被招募到 MTA3 启动子区域的雌激素反应元件（ERE） 半位点。 雌激素以辅阻遏物敏感的方式刺激 MTA3 启动子活性。 辅阻遏物或共激活物对 ER 功能的调节导致抑制或刺激 ER 向 MTA3 启动子的募集，从而影响 EMT 成分的表达。 米什拉等人（2004） 得出结论，ER 核心调节因子水平的动态变化影响 MTA3 的 ER 调节和 MTA3 介导的 EMT。

▼ 基因结构

米什拉等人（2004） 确定 MTA3 基因的启动子区域包含 3 个 ERE 半位点（TGACC），位于 AP1（165160） 结合位点附近。

▼ 测绘

通过辐射杂交分析，Nagase 等人（1999） 将 MTA3 基因定位到 2 号染色体。