微RNA 214; MIR214

• miRNA214
• MIRN214

HGNC 批准的基因符号：MIR214

细胞遗传学位置：1q24.3 基因组坐标（GRCh38）：1:172,138,797-172,138,906（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIRN214，是 18 至 25 个核苷酸的小型非编码 RNA，以序列特异性方式调节基因表达（van Rooij 等，2006）。

▼ 克隆与表达

刘等人（2010） 确定小鼠 Mir214 和 Mir199a2（610702） 由双顺反子初级转录本编码，他们将其称为 Dnm3（611445）-相反链（Dnm3os）。 RT-PCR 检测到 Mir214 在富含横纹肌和平滑肌的组织中表达，包括心脏、骨骼肌、胃、膀胱、肠、结肠和肺。 在肝脏、大脑、脾脏和睾丸中检测到很少的表达。 Dnm3os 转录物在所有检查的组织中都有表达，表明 Dnm3os 的组织特异性加工产生 Mir214 和 Mir199a2。 发育中小鼠的原位杂交在胚胎第10.5天检测到Mir214，在鼻外胚层、分支弓、体节、神经管和肢芽基部表达。

▼ 基因功能

van Rooij 等人使用微阵列分析（2006） 在 2 个孤立的心脏肥大小鼠模型中上调的一组 miRNA 中发现了 miR214。 Northern 印迹分析显示，特发性终末期衰竭人类心脏中 miR214 的表达增加。 培养的大鼠心肌细胞中 miR214 的过度表达导致肥厚性生长。

Liu 等人通过增强或阻断 C2C12 小鼠成肌细胞系中 Mir214 的表达（2010） 表明 Mir214 促进细胞周期退出和肌原性分化。 Mir214 还抑制 C2C12 细胞中 BMP（参见 112264）诱导的成骨细胞分化。 基因表达谱显示，Mir214 下调多种基因的表达，包括 Nras（164790），它促进细胞周期进入 S 期并抑制肌原性分化。 报告基因检测和突变分析证实，Mir214 通过 Nras 转录本 3 素 UTR 中的 2 个互补序列下调 Nras 表达。 刘等人（2010） 得出结论，MIR214 通过促进肌肉前体细胞退出细胞周期来促进肌肉前体细胞的肌原性分化。

▼ 测绘

Gross（2007） 根据成熟 miR214 序列（ACAGCAGGCACAGACAGGCAG） 与基因组序列（版本 36.1）的比对，将 MIR214 基因对应到 1 号染色体。

刘等人（2010） 报道小鼠 Mir214 定位到 1 号染色体，位于相反链上 Dnm3 基因（611445） 的内含子 14 内。 该基因组区域从斑马鱼到人类都是保守的。